Care sunt simptomele hiponatremiei? Hiponatremia - forme, cauze, simptome și tratament. Alte caracteristici ale tratamentului

Modificările concentrației de sodiu nu trebuie luate ca tulburări izolate ale aportului, excreției sau reabsorbției de sodiu, dar trebuie luate în considerare în primul rând și în relație cu aportul de apă, starea volemică, rapoartele presiunii circulatorii și proteinele serice.

Astfel, concentrația de sodiu seric este în cele din urmă doar raportul dintre sodiu și apă din compartimentul măsurat. Hiponatremia se dezvoltă cu un exces relativ de apă, iar hipernatremia se dezvoltă cu un deficit relativ de apă (supradoza de sodiu duce și la hipervolemie, iar deficitul absolut de sodiu duce la hipovolemie).

Rinichii joacă un rol important în reglarea echilibrului apă-sodiu, deoarece marea majoritate a excreției și reabsorbției sării și apei se realizează prin ei. Există reglare volemică și osmotică. Managementul se realizează prin sistemul renină-angiotensină-aldosteron (RAAS), care este activat în caz de volum insuficient prin baroreceptori ai vaselor de sânge și a inimii. Angiotensina II, pe de o parte, duce la vasoconstricție și, pe de altă parte, la eliberarea de aldosteron din cortexul suprarenal și de ADH din glanda pituitară. Aldosteronul favorizează reabsorbția crescută a sodiului și a apei de către rinichi. ADH ajută la creșterea reabsorbției apei în rinichi.

În plus, prin osmoreceptori din anumite zone ale creierului și de la periferie, este posibilă măsurarea modificărilor osmolarității plasmatice, care apar în principal ca urmare a modificărilor concentrației de sodiu. Hiperosmolaritatea duce la o senzație de sete și la eliberarea de ADH (vasopresină) din glanda pituitară.

Orientări legate de concentrația de sodiu:

• Sodiu seric: 135-145 mmol/l
• Osmolaritatea serică: 280-296 mo-mol/kg
• Sodiu urinar: 90-300 mmol/zi
• Osmolaritatea urinei: 855-1335 mos-mol/kg.

Interpretarea concentrației serice de sodiu. Adesea, o scădere a concentrației serice de sodiu indică o scădere a osmolalității plasmatice și trebuie privită ca un semn al stării hipoosmotice a pacientului. Dar este important să putem recunoaște circumstanțele în care poate apărea o scădere a acestui indicator fără o scădere a osmolalității plasmatice. În special, introducerea de substanțe active osmotic în ECF, care nu pot pătrunde rapid în celule (glucoză, manitol, glicină), duce la faptul că o parte din apă părăsește celulele în ECF. Celulele se deshidratează, iar concentrația plasmatică de sodiu scade din cauza diluției. Aceasta este o hiponatremie tranzitorie, nu este considerată o reflectare a unei modificări a volumului de apă din organism în ansamblu - este o consecință a redistribuirii sale simple între fracțiuni individuale.

Hiponatremia observată în absența modificărilor osmolalității plasmatice se numește pseudohiponatremie. Pseudohiponatremia se dezvoltă atunci când concentrația principalelor componente macromoleculare ale plasmei (proteine ​​și lipide, care de obicei constituie 6-8%) crește, de exemplu, cu hipertrigliceridemie severă sau paraproteinemie. Pseudohiponatremia este înregistrată numai atunci când se utilizează metoda fotometriei cu flacără pentru a determina concentrația de Na + în plasmă, care măsoară concentrația cationului în întregul volum al plasmei, și nu în partea sa lichidă. Pentru a determina corect concentrația de sodiu în plasma sanguină, aceasta trebuie măsurată folosind electrozi selectivi de ioni în serul sanguin nediluat (determinând concentrația acestui cation în partea apoasă a serului).

Puncte cheie

În cazul concentraţiei serice de sodiu< 125 ммоль/л говорят о тяжелой гипонатриемии.

Cauzele hiponatremiei

Medicamente care pot provoca hiponatremie: diuretice tiazidice, indapamidă, amilorid, furasemid, bumetanid, torasemid, acid etacrinic, antidepresive triciclice, inhibitori recaptura serotonină (ISRS, de exemplu, citalopram, fluoxetină, sertralină), fenotiazide (de exemplu, prometazină, levomepromazină), haloperidol, carbamazepină, oxcarbazepină, acid valproic, medicamente pentru chimioterapie (vincristină, cisplatină, ciclofosfamidă, metotrexat, antimetotrexat, antimetotrexat, otepia, esteroide nesteroidiene) (datorită extinderii volumului), omeprazol.

Simptome și semne de hiponatremie

Hiponatremia nu este neapărat simptomatică! Simptomele se dezvoltă în funcție de severitatea și durata cursului:

• Simptome generale în funcție de severitatea hiponatremiei: oboseală, letargie, dureri de cap, tulburări de concentrare, amețeli, tulburări de mers și ataxie, tulburări de coordonare, modificări ale gustului, confuzie, halucinații, crize convulsive, deficite neurologice (uneori un model difuz, mono și hemipareză). , afazie, amorțeală, nistagmus).
• Simptome în anumite boli care sunt asociate cu hiponatremie:
  • encefalopatie hiponatremică: dureri de cap, greață/vărsături, slăbiciune, tremor, delir, convulsii
  • insuficiență cardiacă: (exercitare) dispnee/ortopnee, umflarea venei jugulare, tahicardie, edem periferic, revărsări pleurale
  • boli hepatice: ascită, hepatosplenomegalie, funcție hepatică anormală (colinesterază, albumină), bilirubină T
  • sindrom nefrotic: edem periferic, proteinurie > 3,5 g/zi, hipoalbuminemie, hiperlipidemie, paraproteine, antecedente de diabet zaharat pe termen lung
  • Boala Addison: slăbiciune, oboseală, scădere în greutate, hipotensiune arterială, hiperkaliemie, acidoză metabolică, hipoglicemie, hipercalcemie, pigmentare crescută a pielii
  • hipotiroidism: oboseală, letargie, sensibilitate la frig, constipație, bradicardie
  • porfirie acută: dureri abdominale, urină roșie, excreție de acid d-a-minolevulic sau porfobilinogen;
    sindromul pierderii de sare cerebrală: o scădere a volumului extracelular cu simptome corespunzătoare (scăderea turgenței pielii, hipotensiune arterială).

Simptomele hiponatremiei depind de gradul de scădere a concentrației de Na + în plasma sanguină și de vârsta pacientului. În general, adulții mai tineri tolerează hiponatremia mai bine decât adulții în vârstă. Cu toate acestea, dacă hiponatremia se dezvoltă rapid, în câteva ore, pacientul tânăr poate prezenta simptome de afectare a SNC - tulburări de percepție, convulsii și chiar deces. Mai mult, astfel de simptome sunt posibile atunci când concentrația de Na + în sânge este în intervalul 125-130 mEq / l. Motivul pentru acest curs de evenimente este faptul că în timpul hiponatremiei, celulele nervoase eliberează compuși activi osmotic și sunt astfel protejate de umflare. Cu toate acestea, dacă hiponatremia se dezvoltă foarte repede, acest răspuns compensator nu are timp să se dezvolte. În hiponatremia cronică, care se dezvoltă pe parcursul mai multor zile sau săptămâni, acest mecanism funcționează foarte eficient și nu se dezvoltă edemul țesuturilor nervoase. Deoarece este o hiponatremie lent progresivă, cronică, care este caracteristică vârstnicilor, uneori aceștia nu au simptome pronunțate ale acestei patologii chiar și atunci când concentrația de Na + în sânge este sub PO mEq / l.

În stadiile incipiente ale dezvoltării hiponatremiei, uneori se observă simptome gastrointestinale - anorexie și greață. Mai târziu, apar simptome asociate cu umflarea țesutului nervos. Acest edem este deosebit de periculos pentru țesuturile creierului înconjurate de craniu. Cu hiponatremie severă și cu dezvoltare rapidă, este posibil edem cerebral cu formarea de hernie cerebrală. În hiponatremia acută severă, se poate dezvolta respirația Cheyne-Stokes. În fine, în diagnosticul diferențial al cauzelor hipotermiei, pe lângă uremie și hipotiroidism, trebuie să țină mereu cont de hiponatremia.

În concluzie, cel mai frecvent simptome hiponatremie.

• Somnolență, apatie.
• Dezorientare, confuzie.
• Crampe musculare.
• Anorexie, greață.
• Excitaţie.

semne hiponatremie.

• Tulburări de percepție.
• Încălcarea reflexelor tendinoase.
• Cheyne-Stokes respirând.
• Hipotermie.
• Reflexe patologice.
• Paralizie pseudobulbară.
• Crize convulsive.

Diagnosticul de hiponatremie

Când se face o anamneză, în primul rând, se pun întrebări despre bolile și medicamentele anterioare. Concentrația de sodiu în ser oferă mai degrabă o idee despre „starea apei” a corpului, dar nu permite să concluzionați dacă sodiul total este scăzut sau ridicat sau dacă se află în limitele normale.

Cu ajutorul diagnosticului de laborator se determină electroliții serici (sodiu, potasiu), creatinina, GFR, osmolaritatea serică, osmolaritatea urinei, volumul zilnic de urină, proteina C reactivă, troponina și TSH.

În hiponatremia cu hipoosmolaritate pe fondul reglării fiziologice nedeteriorate, concentrația de sodiu în urină ar trebui să fie de 30 mmol / l sau mai puțin, iar osmolaritatea urinei în acest caz.<100 мосмоль/л. Если концентрация натрия в моче повышена (>30 mmol/l) trebuie pus diagnosticul diferenţial cu sindromul de secreţie inadecvată de ADH.

Osmolaritate plasmatică normală: 290-300 mosmol/kg greutate corporală.

Alte măsuri de diagnosticare sunt efectuate în funcție de tabloul clinic și includ, de exemplu, detectarea insuficienței cardiace sau renale, căutarea unei tumori sau diagnosticul endocrinologic dacă se suspectează insuficiența suprarenală și hipotiroidismul.

EEG în cadrul encefalopatiei hiponatremice poate evidenția letargie generalizată nespecifică.

Atenție: O creștere a lipidelor și/sau proteinelor serice poate duce la niveluri fals scăzute de sodiu (pseudohiponatremie). Soluțiile de perfuzie hiperosmolară (glicerol, manitol, sorbitol) și nivelurile crescute de glucoză din sânge pot scădea concentrația de sodiu seric. În astfel de cazuri, diferențierea este ajutată de determinarea osmolarității serice, deoarece aceasta este crescută.

Abordări terapeutice pentru starea hipoosmotică și hiponatremie la un pacient

Dacă pacientul nu are niciun motiv pentru pseudohiponatremie și nu există compuși osmotic activi în sânge, trebuie determinat volumul ECF.

Sodiul este cationul principal al VKZh. Prin urmare, sodiul și anionii săi asociați determină osmolalitatea ECF și volumul fluidului. Astfel, volumul ECF este cel mai bun indicator al stării fondului de schimb de sodiu din organism. O examinare clinică generală amănunțită, care vizează determinarea volumului ECF, ne permite să clasificăm hiponatremia pacienților în 3 categorii:

• pe fondul creșterii cantității totale de sodiu din organism;
• pe fondul lipsei de sodiu în organism;
• pe fondul unei cantități normale de sodiu din organism.

Dacă pacientul are vene cervicale prăbușite, scăderea turgenței pielii, mucoase uscate vizibile, hipotensiune ortostatică și tahicardie, atunci hiponatremia este posibilă pe fondul unei cantități reduse de sodiu în organism. La un pacient cu hiponatremie, dar fără edem și semne de scădere a volumului ECF, hiponatremia se dezvoltă pe fundalul unei cantități normale de sodiu în organism.

La un pacient cu hiponatremie și hipervolemie (edem) cantitatea totală de sodiu și apă din organism crește, iar cantitatea de apă crește mai mult decât cantitatea de sodiu. Identificarea hiponatremiei secundare (o consecință a bolii cardiace sau hepatice) înseamnă că boala primară este într-un stadiu avansat și este ușor de diagnosticat în timpul unui examen clinic general. Dacă un pacient cu hiponatremie și edem nu ia diuretice, atunci concentrația de sodiu în urină în tubii renali va fi scăzută din cauza reabsorbției active a sodiului. Excepție fac pacienții cu insuficiență renală acută sau insuficiență renală cronică, la care, din cauza funcției renale afectate, concentrația de sodiu în urină poate fi mai mare de 20 mEq / l.

Abordări diagnostice ale pacienţii cu hiponatremie pe fondul hipovolemiei diferit. De mare importanță este determinarea concentrației de sodiu în urină. Dacă acest indicator este mai mic de 10 mEq / l, atunci funcția renală a pacientului este păstrată, iar concentrația scăzută de sodiu în urină este asociată cu reținerea acestuia de către rinichi datorită unui volum redus de ECF. Dacă concentrația de sodiu în urină este mai mare de 20 mEq/l, rinichii nu răspund în mod adecvat la scăderea volumului ECF. În astfel de cazuri, cauza hiponatremiei este pierderea de sodiu și apă prin rinichi.

1. Dacă un pacient cu hipovolemie și hiponatremie concentrația de Na + în urină mai mică de 10 mEq/l, se poate presupune că sodiul și apa se pierd prin tractul gastrointestinal („al treilea spațiu”). Această sugestie sprijină istoricul pacientului de vărsături și/sau diaree. Dacă nu pot fi identificate semne evidente de pierdere de lichid prin tractul gastrointestinal, sunt posibile alte motive. De exemplu, cu peritonită sau pancreatită, este posibilă pierderea de lichid din cauza curgerii în cavitatea abdominală, iar în cazul obstrucției intestinale sau colită pseudomembranoasă, se poate acumula un volum mare de lichid în lumenul intestinal. În cele din urmă, semnele de deshidratare și hipovolemie (scăderea volumului ECF) pot fi cei care iau în secret laxative, care tac despre acest lucru atunci când iau o anamneză. Acidoza metabolică hipokaliemică și determinarea fenolftaleinei în urină pot servi ca un indiciu pentru acest fapt. Aplatizarea haustrelor din colon, înregistrată radiografic cu contrast de bariu, și melanoza intestinului gros, evidențiată în timpul examenului endoscopic, sunt indicii directe ale abuzului de laxative. Uneori cauza hipovolemiei și hiponatremiei poate fi arsuri extinse sau leziuni musculare, în astfel de cazuri, o parte din ECF se pierde prin pielea deteriorată sau intră în interiorul mușchiului lezat.
2. Dacă un pacient cu hipovolemie și hiponatremie are o concentrație de Na + în urină mai mare de 20 mEq / L, cel mai probabil motiv pentru aceasta este pierderea de apă și sodiu prin rinichi. În astfel de cazuri, sunt posibile mai multe ipoteze.
   1. Supradozaj de diuretice este diagnosticul cel mai probabil. Cel mai adesea, acest lucru se observă atunci când se utilizează diuretice, derivați tiazidici. Aceste medicamente, spre deosebire de diureticele de ansă, blochează doar capacitatea rinichilor de a transporta apa în urină, dar nu afectează procesele de reabsorbție și concentrare a urinei. Prin urmare, o scădere a concentrației de sodiu din sângele unui pacient care ia diuretice este primul semn al necesității de a ajusta doza acestor medicamente. În mod interesant, conform observațiilor clinice, o scădere a volumului ECF în timpul intoxicației cu diuretice nu a fost întotdeauna observată. Cu toate acestea, în aproape toate cazurile, se dezvoltă hiponatremia și alcaloza metabolică hipokaliemică (mai ales atunci când se utilizează diuretice care nu rețin potasiul în organism), care sunt considerate semne ale unei astfel de intoxicații. Datorită utilizării pe scară largă a diureticelor care economisesc potasiul (triamteren, amilorid, spironolactonă), au început să fie detectate cazuri de otrăvire cu aceste medicamente în absența hipokaliemiei și a alcalozei metabolice. Oprirea diureticelor este cea mai bună modalitate de a confirma diagnosticul de hiponatremie cauzată de aceste medicamente. Cu toate acestea, trebuie amintit că restabilirea volumului ECF este necesară pentru a corecta hiponatremia. Dacă pacientul are și hipokaliemie, poate fi necesar să se administreze preparate de potasiu pentru normalizarea concentrației de sodiu în sânge.
      La femeile aflate în premenopauză, există cazuri de aport ascuns de diuretice. Ei iau aceste medicamente în scopuri cosmetice pentru a reduce greutatea, a preveni umflarea gleznelor și gambelor, umflarea feței și așa mai departe. Trebuie remarcat faptul că astfel de pacienți pot fi dificil de diferențiat de pacienții care induc în secret vărsături în sine: în ambele cazuri, se dezvoltă o scădere a volumului ECF (hipovolemie) și alcaloză metabolică hipovolemică. Dacă hiponatremia va fi prezentă depinde de câtă apă bea pacientul. Pentru a distinge pacienții cu hipovolemie și hiponatremie cauzate de abuzul de diuretice, de pacienții care induc vărsăturile în secret, este necesar să se determine concentrația de cloruri în urină. La cei care induc artificial vărsăturile, acest indicator este redus, în timp ce la cei care abuzează de diuretice este crescut (> 20 mEq/l).
   2. Jad cu pierdere de sare. La pacienții cu chisturi medulare renale, nefrită interstițială cronică, boală polichistică renală, nefropatie analgezică, obstrucție parțială a tractului urinar și, rar, glomerulonefrită cronică, nefrita cu pierdere de sare poate fi cauza hipovolemiei și hiponatremiei. Acești pacienți au de obicei leziuni renale. Trebuie remarcat faptul că, dacă insuficiența renală a pacientului este compensată și nu este însoțită de o creștere a concentrației de creatinine în sânge, diagnosticul de nefrită cu pierdere de sare este inacceptabil. Pacienții cu nefrită cu pierdere de sare necesită suplimentarea cu NaCl pentru a compensa pierderea de sare urinară și pentru a preveni scăderea ECF. Astfel de pacienți sunt foarte sensibili la hipovolemie, mai ales pe fondul pierderilor suplimentare extrarenale (de exemplu, prin tractul gastrointestinal) de sodiu și apă. Deoarece pielea acestor pacienți este adesea hiperpigmentată din cauza dermatitei uremice și au semne evidente de hipovolemie și hiponatremie, această afecțiune este uneori numită boala pseudo-Adcison.
   3. Deficit de mineralocorticoizi. Hiperkaliemia și azotemia prerenală sunt de obicei observate în adevărata boală Adcison (insuficiență suprarenală primară), dar creatinina sanguină depășește rar 3 mg/100 ml. Restabilirea volumului normal al ECF la acești pacienți elimină de obicei atât hiponatremia, cât și hiperkaliemia. Sub stres, concentrația de cortizol din sângele lor poate reveni la normal. Prin urmare, dacă se suspectează insuficiența suprarenală primară, se efectuează un test provocator cu introducerea cosyntropinei (cortrozină) timp de 2 ore. Un indiciu al insuficienței suprarenale poate fi, de asemenea, detectarea unei concentrații de Na + în urină peste 20 mEq/l pe fondul unei concentrații K + mai mică de 20 mEq/l. Cu un aport limitat de lichide, pacienții cu boala Adtison pot să nu aibă hiponatremie, iar dacă hipovolemia lor este ușoară, atunci hiperkaliemia poate fi, de asemenea, absentă. Prin urmare, diagnosticul de „insuficiență suprarenală” necesită o bună justificare. Mulți pacienți cu această patologie prezintă doar simptome nespecifice - scădere în greutate, anorexie, dureri abdominale, greață, vărsături, diaree și febră.
   4. Activarea excreției de cationi și anioni din cauza diurezei osmotice- a doua cea mai importantă ipoteză diagnostică la examinarea pacienților cu hipovolemie și hiponatremie atunci când concentrația de Na + în urină este peste 20 mEq/l.
      1. Diureza cauzata de glucoza, uree sau manitol.
         Pacienții cu diabet zaharat care nu primesc un tratament adecvat au glucozurie persistentă. Prezența glucozei în urină este însoțită de activarea diurezei și pierderea unor cantități mari de apă și electroliți în urină. Ca rezultat, se poate dezvolta o scădere a volumului ECF (hipovolemie). Aproximativ același curs al evenimentelor se observă cu perfuziile de soluții de manitol fără o compensare adecvată pentru pierderile de electroliți. În sfârșit, creșterea diurezei poate provoca și hipovolemie, asociată cu eliminarea excesului de uree din organism după eliminarea obstrucției tractului urinar.
      2. Bicarbonaturie. Pierderile de apă și cationi pot apărea și din cauza activării excreției de anioni. Un exemplu de astfel de situație este alcaloza metabolică cu bicarbonaturie. Anionul bicarbonat excretat în urină pentru a compensa încărcarea și a asigura neutralitatea electrică se leagă de cationi, în special Na + sau K +, și este excretat împreună cu aceștia. bicarbonaturie - semn precoce dezvoltarea alcalozei metabolice datorată, de exemplu, drenajului nazogastric postoperator al cavității gastrice sau vărsăturilor insolubile. O altă afecțiune în care se dezvoltă bicarbonaturia și se pierd cationi este acidoza renală tubulară proximală (TRA), care se observă, de exemplu, în sindromul Fanconi. Dacă pacientul nu are infecție a tractului urinar cu microorganisme care conțin urază, atunci un pH al urinei peste 6,1 indică prezența bicarbonaților în ea.
      3. cetonurie. Anionii acizilor ceto pot crește, de asemenea, pierderea de electroliți în urină și pot duce la dezvoltarea hipovolemiei (o scădere a volumului ECF). Cel mai adesea, acest lucru se observă la cei care suferă de diabet zaharat, cetoacidoză alcoolică sau după post prelungit.

Hiponatremie cu volum ECF normal este cel mai frecvent tip de hiponatremie la pacienţii internaţi. De obicei, concentrația de Na + în urină este peste 20 mEq/l. Cu toate acestea, dacă aportul de sare este limitat sau există hipovolemie incipientă, concentrația urinară de Na + poate scădea la 10 mEq/L sau mai jos. În astfel de cazuri, restabilirea aportului alimentar normal de sodiu sau compensarea hipovolemiei prin administrarea de soluție salină crește rapid concentrația urinară de Na+ la 20 mEq/l sau mai mult. Cu toate acestea, hiponatremia poate persista. Cantitatea totală de sodiu din corpul unor astfel de pacienți poate fi atât peste cât și sub normal. Deși retenția de apă duce la excesul acesteia în organism, edemul de obicei nu apare - 2/3 din apă intră în interiorul celulelor. Numărul cauzelor posibile ale hiponatremiei normovolemice, în care pacientul nu observă nici edem, nici o scădere a volumului ECF, nu este atât de mare. Cel mai adesea sunt luate în considerare două tipuri posibile de tulburări endocrine - hipotiroidismul și insuficiența suprarenală secundară asociată cu boala pituitară sau afectarea hipotalamusului.

1. Dezvoltarea hiponatremiei la pacienți hipotiroidism indică o boală gravă, care se poate complica chiar și prin comă mixedem. În același timp, mai ales la vârstnici, hipotiroidismul nu este întotdeauna evident clinic. Prin urmare, în cazul hiponatremiei normovolemice, este imperativ să se investigheze starea funcției tiroidiene.
2. Lipsa de glucocorticoizi. Odată cu funcționarea normală a sistemului renină-angiotensină-aldosteron, dezvoltarea hipovolemiei la pacienții cu insuficiență suprarenală secundară este de obicei prevenită. Cu toate acestea, cu orice deficiență de glucocorticoizi, există întotdeauna o încălcare a metabolismului apei și se dezvoltă hiponatremie. Prin urmare, toți pacienții cu hiponatremie normovolemică, în special cei de origine necunoscută, trebuie să fie supuși radiografiei craniului și tomografiei computerizate (CT). Trebuie avut în vedere că absența modificărilor patologice pe radiografii și tomograme nu înseamnă că pacientul nu are insuficiență suprarenală secundară. O confirmare directă a acestui diagnostic poate fi detectarea unui conținut scăzut de cortizol și hormon adrenocorticotrop în sângele pacientului. Astfel, o altă cauză a hiponatremiei normovolemice poate fi insuficiența hipofizară însoțită atât de insuficiență suprarenală secundară, cât și de hipotiroidism secundar.
3. Înainte de a examina nivelul producției de hormon antidiuretic la un pacient cu hiponatremie normovolemică, pentru a exclude sindromul producției afectate (sindrom de producție anormală a hormonului antidiuretic), posibilitatea de a dezvolta acest tip de hiponatremie datorită stres emoțional sau fizic. Cu durere acută severă sau cu tulburări emoționale severe (de exemplu, cu psihoză decompensată, însoțită de utilizarea unor cantități mari de apă), se dezvoltă adesea hiponatremie acută severă. Combinația de șoc emoțional și durere fizică este considerată una dintre cauzele producției excesive de vasopresină în perioada postoperatorie. Pe fondul infuziilor de soluții hipotonice, aceasta duce adesea la hiponatremie.
4. Rând agenţi farmacologici poate stimula producția de vasopresină sau potența acțiunea acesteia. Acești agenți includ:
   1. Nicotină.
   2. Clorpropamida.
   3. Tolbutamidă.
   4. Clofibrat.
   5. Ciclofosfamidă.
   6. Morfină.
   7. Barbituricele.
   8. Vincristine.
   9. Carbamazepină (tegretol).
   10. Paracetamol.
   11. medicamente antiinflamatoare nesteroidiene,
   12. medicamente antipsihotice,
   13. Antidepresive.
   Prin urmare, atunci când se identifică cauzele hiponatremiei normovolemice, este imperativ să se stabilească dacă pacientul a luat aceste medicamente.
5. Sindromul producției anormale de hormon antidiuretic. Excluderea acestui sindrom este următorul pas important în identificarea cauzelor hiponatremiei normovolemice. Motive posibile.
   1. carcinoame, cel mai adesea (dar nu exclusiv) localizat:
      • în plămâni;
      • duoden;
      • pancreas.
   2. Boli pulmonare mai ales (dar nu exclusiv):
      • pneumonie virală;
      • pneumonie bacteriană;
      • abces pulmonar;
      • tuberculoză;
      • aspergiloza.
   3. Boli ale centralei sistem nervos (CNS), inclusiv
      • encefalită (virală sau bacteriană);
      • meningita;
      • psihoză acută;
      • accident vascular cerebral (tromboză cerebrală sau hemoragie cerebrală);
      • porfirie acută intermitentă;
      • o tumoare pe creier;
      • abces cerebral;
      • hematom sau sângerare subdural sau subarahnoidian;
      • Sindromul Guillain Barre;
      • lovitură la cap.
   4. Imunodeficiența dobândită. Sindromul imunodeficienței dobândite (SIDA) este de obicei asociat cu infecții, patologii vasculare sau neoplasme la plămâni sau sistemul nervos central.

Complicațiile hiponatremiei

• Convulsii
• Edem cerebral (cu risc de perfuzie cerebrală redusă și ischemie cerebrală)
• Encefalopatie cu afectare severă a conștienței (și complicații asociate: hipoxemie, aspirație, căderi cu diverse leziuni, edem pulmonar)

Tratamentul hiponatremiei

În hiponatremia severă cu concentrație de sodiu seric< 125 ммоль/л и/ или неврологических симптомах показано интенсивное медицинское наблюдение. Гипонатриемия с неврологическими симптомами требует быстрой корректировки сывороточной концентрации натрия.

Tratamentul se concentrează pe boala de bază, prin urmare, terapia etiotropă iese în prim-plan în insuficiența cardiacă, insuficiența hepatică, sindromul nefrotic, situațiile cu modificarea terapiei medicamentoase, boala Addison, hipotiroidismul, porfiria acută intermitentă, infecțiile sau aportul excesiv de lichide hipotonice.

La terapie simptomatică este necesar să se țină cont de statutul volemic:

• Hiponatremie cu volum extracelular redus: administrarea de soluție salină izotonică pentru creșterea volumului extracelular și scăderea asociată a secreției de ADH
• Hiponatremie cu volum extracelular normal sau crescut: -> limitare de volum (< 1 л/сутки) при ос-молярности мочи <200 мосмоль/л или при осмолярности мочи >administrare 200 mosmol/l de ser fiziologic hiperosmolar; reaprovizionare rapidă, de exemplu, cu soluție de NaCl 3% până la ameliorarea simptomelor; luând 20 mg de furosemid pentru a preveni supraîncărcarea de volum.

La completarea volumului cu soluție salină de perfuzie, se aplică următoarele reguli:

• 1000 ml de soluție salină 0,9% (izotonă) măresc concentrația de sodiu.
• 500 ml de soluție salină 3% mărește concentrația de sodiu seric cu aproximativ 10 mmol/l pe zi (viteza de perfuzie = aproximativ 20-25 ml/h).

Înainte de reaprovizionare, trebuie să luați în considerare următoarele puncte:

• Ce concentrație serica de sodiu trebuie atinsă?
• Cât timp trebuie să aibă loc procedura de înlocuire (= durata până la atingerea nivelului dorit de sodiu seric)? Răspunsul la această întrebare depinde de severitatea simptomelor clinice și de durata perioadei înainte de apariția hiponatremiei (lent peste săptămâni sau urgent în mai puțin de 48 de ore)
• Cât de multă soluție salină este necesară și la ce concentrație? De exemplu, calcularea modificării concentrației de sodiu seric după administrarea a 1 L de soluție salină: modificarea sodiului seric = (sodiu în perfuzie - sodiu seric)/(1 + apă corporală totală x greutatea corporală)

Atenție: rata de înlocuire nu trebuie să fie inițial mai mare de 1 mmol / l / h și nu mai mare de 8-12 mmol / l / zi (în caz contrar, există pericolul de edem cerebral și demielinizare osmotică, consultați secțiunea „Mielinoza pontină centrală „) Inițial, controlul electroliților este necesar la fiecare două ore și monitorizarea regulată a excreției de sodiu în urină! În hiponatremia simptomatică severă, completarea poate fi mai rapidă inițial, dar dacă simptomele se îmbunătățesc, rata trebuie ajustată din nou în funcție de parametrii recomandați.

Factori care determină abordările terapeutice

Strategia de tratament depinde de simptomele și durata hiponatremiei la pacient. Este nevoie de timp pentru dezvoltarea reacțiilor adaptative în hiponatremie, iar primul semn de insuficiență al acestor reacții este dezvoltarea simptomelor neurologice. Prin urmare, hiponatremia care se dezvoltă mai repede de 48 de ore și nu este corectată de urgență este întotdeauna însoțită de riscul de afectare ireversibilă a SNC din cauza edemului cerebral. Dimpotrivă, la pacienții cu hiponatremie cronică, cu corectarea prea rapidă sau intensivă a concentrației de Na + din sânge, există riscul demielinizării osmotice.

Adaptarea creierului la hipotensiune arterială

Odată cu scăderea osmolalității mediului intercelular, apa începe să pătrundă în celule, provocând creșterea volumului acestora și edem tisular. Edemul cerebral, însă, apare în interiorul craniului și va fi însoțit în mod natural de o creștere a presiunii intracraniene, ceea ce determină dezvoltarea simptomelor neurologice. Există mecanisme de reglementare pentru a preveni un astfel de curs de evenimente. La începutul hiponatremiei, volumul ECF în țesuturile creierului scade în 1-3 ore. Excesul de apă este eliberat în lichidul cefalorahidian, care este filtrat în circulația sistemică. Adaptarea ulterioară a creierului la hipoosmolalitate constă în eliberarea unei părți din ioni de potasiu și substanțe organice din celule, menite să reducă forța osmotică a citoplasmei celulare. Dacă hiponatremia nu dispare, celulele creierului încep să elibereze substanțe active din punct de vedere osmotic precum fosfocreatina, mioinozitol, aminoacizi (glutamina, taurină). Eliberarea acestor substanțe din neuroni slăbește semnificativ umflarea țesutului nervos. Dacă pacientul nu are o astfel de adaptare, hiponatremia duce la dezvoltarea edemului cerebral sever. Femeile cu menstruație în perioada postoperatorie, femeile în vârstă care iau diuretice tiazidice, pacienții psihici cu polidipsie sunt în special susceptibile la encefalopatia indusă de hiponatremie. Dimpotrivă, după cum s-a menționat mai sus, la pacienții cu un răspuns adaptativ bun la corectarea prea rapidă sau excesivă a concentrației de Na + în sânge, există riscul dezvoltării sindromului de demielinizare osmotică. De exemplu, cu o recuperare rapidă a osmolalității plasmatice, creierul, adaptat anterior la osmolalitate redusă, începe să piardă apă. Această complicație este frecventă în special la alcoolici, la pacienții cu arsuri și la pacienții cu hipokaliemie severă.

Hiponatremie acută cu simptome clinice

Hiponatremia acută simptomatică care se dezvoltă în mai puțin de 48 de ore este o situație aproape inevitabilă la pacienții internați care sunt perfuzați cu lichide hipotonice. În astfel de cazuri, corectarea concentrației de Na + în sânge ar trebui să fie urgentă, deoarece riscul de a dezvolta edem cerebral este mult mai mare decât riscul de demielinizare osmotică. Rata de creștere a concentrației de Na + în plasma sanguină în timpul corectării trebuie să fie de aproximativ 2 mmol / l pe oră. Corectarea se continuă până la dispariția tuturor simptomelor de hiponatremie. Cu toate acestea, nu este nevoie să eliminați complet hiponatremia. De asemenea, s-ar putea să nu fie sigur. Pentru corectare, soluția salină hipertonică (3% NaCl) este de obicei perfuzată cu o rată de 1-2 ml/kg pe oră. În același timp, se administrează unul dintre diureticele de ansă, precum furosemidul, care accelerează excreția apei în exces și restabilirea conținutului normal de Na + în plasma sanguină. Cu simptome neurologice severe (crize convulsive, inconștiență, comă), viteza de administrare a unei soluții de NaCl 3% poate fi crescută la 4-6 ml/kg pe oră. În cazuri deosebit de severe, se pot administra intravenos 50 ml dintr-o soluție de NaCl 29,2%. În timpul corectării hiponatremiei, este necesară monitorizarea atentă și continuă a electroliților serici.

Hiponatremie cronică cu simptome clinice

Dacă hiponatremia este prezentă la un pacient mai mult de 48 de ore (sau timpul de existență a acesteia nu a fost stabilit), corectarea concentrației de Na + în sânge trebuie efectuată cu precauție extremă. Nu s-a stabilit cu ce ritm și grad de corecție se dezvoltă sindromul de demielinizare osmotică. Dar, în practică, de obicei, o rată mare de corecție înseamnă un grad mai mare de corecție într-o anumită perioadă de timp.

Pentru a avea succes, trebuie urmate următoarele principii.

1. În cea mai severă hiponatremie, cantitatea de lichid din creier crește cu cel mult 10%. Prin urmare, în prima etapă, concentrația de Na + din sângele pacientului ar trebui să crească cu 10% (adică, cu aproximativ 10 mEq / l).
2. În plus, rata de creștere a concentrației de Na + în sângele pacientului nu trebuie să depășească 1-1,5 mEq / l pe oră.
3. Nu trebuie să creșteți concentrația de Na + din sângele pacientului cu mai mult de 12 mEq/l în 24 de ore.

La corectarea hiponatremiei, este necesar să se ia în considerare nu numai conținutul de electroliți din soluția perfuzată și viteza de administrare a acesteia, ci și rata de urinare și concentrația de electroliți în urină.

După atingerea concentrației dorite de Na + în sângele pacientului, terapia ulterioară constă în limitarea aportului de apă al acestuia.

Hiponatremie cronică asimptomatică

Abordările terapeutice pentru hiponatremia cronică asimptomatică pot varia destul de mult. În primul rând, este necesar să se diagnosticheze boala care a provocat dezvoltarea hiponatremiei.Este imperativ să se excludă hipotiroidismul și insuficiența suprarenală. Dacă aceste anomalii sunt identificate, trebuie prescrisă terapia de substituție hormonală. De asemenea, este necesar să se determine natura pacientului medicamenteși, dacă este necesar, faceți ajustări adecvate în terapia medicamentoasă.

Dacă un pacient este diagnosticat cu un sindrom de producție anormală a hormonului antidiuretic și cauza acestui sindrom nu poate fi identificată (sau nu poate fi corectată), atunci este prescris un tratament conservator, deoarece modificările rapide ale osmolalității serice pot duce la pierderea apei de către creier. ţesuturi şi demielinizare osmotică. Abordările în acest sens pot fi diferite.

1. Restricție de lichide. Cu acordul pacientului, această tehnică este simplă și în majoritatea cazurilor eficientă. Calculul necesarului zilnic de lichide se efectuează astfel încât concentrația de Na + din sânge să fie menținută la nivelul dorit. Sarcina osmotică zilnică se determină ținând cont de osmolalitatea minimă a urinei (care depinde de severitatea bolii care a provocat hiponatremie) și de volumul diurezei la pacient. Cu o dietă normală adoptată în America de Nord, sarcina osmotică este de 10 mOsmol/kg pe zi, osmolalitatea minimă a urinei în persoana sanatoasa(în care producția de vasopresină nu este stimulată) - 50 mOsmol / kg. Astfel, cantitatea de urină care poate fi excretată de o persoană care cântărește 70 kg pentru a atinge echilibrul osmotic ajunge la 14 l / zi, cu care vor fi excretați toți cei 700 mOsmol de substanțe active osmotic primite de acesta (700 mOsmol 50 mOsmol / l \u003d 14 l). La pacienții cu sindrom de producție anormală de hormon antidiuretic, este dificil să se reducă osmolalitatea urinei sub 500 mOsmol/kg. Prin urmare, pentru a elimina toți cei 700 mOsmol de substanțe active osmotic primite de organism, este suficientă excreția a doar 1,4 litri de urină. Prin urmare, dacă pacientul consumă mai mult de 1,4 litri de apă pe zi, va începe să dezvolte hiponatremie. Eficacitatea și corectitudinea regimului de restricție de lichide selectat pot fi evaluate prin evaluarea concentrației de Na + (UNa) și K + (UK) în urina pacientului. Dacă valoarea UNa + UK este mai mare decât concentrația seric de Na+ a pacientului, atunci singura restricție de apă nu este suficientă pentru a corecta eficient hiponatremia.
2. Agenți farmacologici. Primele substanțe care au fost folosite pentru a bloca acțiunea vasopresinei în hiponatremie au fost sărurile de litiu. Din păcate, litiul este neurotoxic și eficiența lui este greu de prezis. Prin urmare, următorul medicament utilizat a fost demeclociclina. Acest compus blochează producția și acțiunea de adenozin monofosfat ciclic în canalele colectoare ale rinichilor. Efectul se dezvoltă în 3-13 zile de la începerea administrării medicamentului. Doza de demeclociclină este apoi redusă la un nivel la care concentrația de Na + din sângele pacientului este menținută la nivelul dorit chiar și fără restricții în aportul de apă. De obicei, această doză este de la 300 la 900 mg/zi. Demeclociclina se ia la 1-2 ore după masă. Când îl prescrie, pacientul nu trebuie să ia antiacide care conțin calciu, aluminiu sau magneziu. Trebuie remarcat faptul că poliuria cauzată de acest medicament nu este întotdeauna ușor tolerată de către pacienți. În plus, efectele secundare ale demeclociclinei40 pot include o fotosensibilitate crescută a pielii și, la copii, dezvoltarea oaselor și a dinților afectate. Datorită efectelor sale nefrotoxice, demeclociclina nu trebuie administrată la pacienții cu boală hepatică sau ICC, deoarece aceștia pot avea metabolismul hepatic afectat al acestui medicament.
3. Antagonişti ai vasopresinei. Poate că în curând lista medicamentelor pentru tratamentul hiponatremiei va fi completată cu blocanți specifici ai acțiunii vasopresinei asupra canalelor colectoare. Rezultatele încurajatoare ale testelor pe animale și voluntari au arătat un blocant specific oral non-peptidic al receptorilor de vasopresină de tip V2. Din păcate, acest medicament nu a fost încă aprobat pentru utilizare în Statele Unite de către autoritățile de farmacovigilență.
4. Stimularea excreției urinare. Deoarece, prin creșterea urinării, este posibilă creșterea semnificativă a excreției compușilor dizolvați în ea și, astfel, a permite o scădere a gradului de restricție a aportului de apă, este necesar să se ia măsuri pentru a crește excreția compușilor dizolvați în urină. Utilizarea diureticelor de ansă în combinație cu un aport suficient de sare (2-3 g NaCl în plus față de aportul normal) este eficientă. De obicei, o singură doză de 40 mg de furosemid pe zi este suficientă. Cu toate acestea, dacă volumul de urină excretat în decurs de 8 ore după administrarea diureticului este mai mic de 60% din volumul zilnic, doza de furosemid poate fi dublată. Utilizarea ureei pentru a crește conținutul de compuși activi osmotic în urină și pentru a induce diureza osmotică este, de asemenea, eficientă. Această abordare vă permite să creșteți cantitatea de apă consumată fără riscul de a agrava hiponatremia și de a crește concentrația de sodiu în urină. Doza uzuală de uree este de 30 până la 60 g pe zi.

Principala limitare în acest caz este tulburările gastrointestinale și gustul prost al soluțiilor de uree.

Hiponatremia hipovolemică și hipervolemică

Simptomele neurologice caracteristice hiponatremiei în general sunt observate în special în hiponatremia hipovolemică, deoarece deficiența simultană de sodiu și apă limitează posibilitatea unor modificări adaptative ale creierului. Restaurarea volumului ECF prin perfuzie cu soluții saline sau coloide întrerupe producția neo-osmotică de vasopresină. Dacă cauza hiponatremiei hipovolemice a fost consumul excesiv de diuretice, utilizarea acestor medicamente trebuie oprită imediat. În multe cazuri, este, de asemenea, necesară restabilirea concentrației normale de potasiu în sângele pacientului. Terapia hiponatremiei hipovolemice poate fi dificilă, deoarece de obicei este necesar tratamentul bolii cardiace sau hepatice care determină starea pacientului. CHF, de exemplu, necesită restricția simultană atât a cantității de sodiu din dietă, cât și a cantității de apă consumată. Pacienții care sunt dificil de tratat vor necesita o combinație de inhibitori ECA și diuretice. O creștere a performanței cardiace stimulată de inhibitorii ECA crește excreția de apă și reduce severitatea hiponatremiei. Diureticele de ansă pe acest fond favorizează eliminarea apei prin blocarea acțiunii vasopresinei asupra canalelor colectoare. În același timp, diureticele tiazidice inhibă capacitatea rinichilor de a concentra urina și agravează hiponatremia. Restricția semnificativă a aportului de apă și sare este, de asemenea, obligatorie pentru ciroza hepatică. Poate că în viitorul apropiat va fi posibil să se utilizeze antagoniști ai receptorilor V2 pentru tratamentul acestor boli, dar până acum acești compuși sunt doar testați.

Descriere:

Hiponatremia este o afecțiune în care concentrația ionilor de sodiu în plasma sanguină scade sub 135 mmol / l (normal - 150 mmol / l). Este cauzată hiponatremia o gamă largă patologie.

Simptome:

Majoritatea pacienților sunt asimptomatici, dar pot prezenta simptome ale bolii care provoacă starea hiponatremică.
Hiponatremia severă poate provoca o redistribuire osmotică a apei din plasma sanguină către celulele corpului, inclusiv celulele creierului. Simptomele tipice în acest caz includ vărsături, dureri de cap și stare generală de rău. Pe măsură ce hiponatremia se agravează, pot apărea confuzie psihică, stupoare (stupoare) și comă. Deoarece amețelile în sine sunt un stimul pentru excreția ADH (hormon antidiuretic), există posibilitatea unui ciclu de efect de auto-întărire (feedback pozitiv).

Când osmolaritatea plasmatică este scăzută, volumul de lichid extracelular din organism poate fi în una dintre cele trei stări:
Volum mic:
Pierderea de apă este însoțită de pierderea de sodiu.
Transpirație excesivă
Diaree (diaree)
Excesul de urinare
Datorită utilizării diureticelor (în special tiazidelor)
boala Addison
Sindromul deficitului de sare cerebrală
Alte boli de rinichi
Volum normal:
sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH)
În unele cazuri de psihogen (sete nesățioasă)
În cazul SIADH, demeclociclina ca antagonist ADH poate fi benefică.
Volum crescut:
În același timp, apa este reținută în organism.
Secreție scăzută de hormoni tiroidieni și cortizol
Cele mai multe cazuri de polidipsie psihologică (sete nesățioasă)

Cauzele apariției:

O concentrație anormal de scăzută de sodiu din sânge trebuie investigată în raport cu osmolaritatea plasmatică și volumul lichidului extracelular al pacientului.
În cele mai multe cazuri, hiponatremia este asociată cu o scădere a osmolarității plasmatice. Marea majoritate a cazurilor de hiponatremie la adulți sunt asociate cu o activitate crescută a ADH (hormon antidiuretic) (ADH este un hormon care reglează echilibrul apei din organism, dar nu sare). Prin urmare, un pacient cu hiponatremie poate fi considerat un pacient cu activitate crescută a ADH. Sarcina medicului în acest caz este de a determina cauza creșterii activității ADH.
La pacienții cu pierdere de volum de lichid (sânge), secreția de ADH este crescută deoarece o reducere a volumului sanguin este un stimul natural pentru secreția de ADH. Ca urmare, rinichii pacientului rețin apa și excretă urina foarte concentrată. Tratamentul este simplu – restabilirea volumului sanguin al pacientului, oprind astfel semnalul de excreție ADH.
La unii pacienți cu hiponatremie, volumul sanguin este normal. La acești pacienți, nivelurile crescute ale activității ADH și retenția ulterioară de apă pot fi cauzate de cauze fiziologice ale retenției de ADH, cum ar fi durerea sau amețelile. O alta cauza posibila este sindromul ADH inadecvat (SIADH). În acest sindrom, ADH este secretată în mod constant, cu un nivel semnificativ mai mare decât în ​​mod normal și este cel mai des efect secundar niste medicamente, probleme pulmonare (cum ar fi sau), boli ale creierului sau anumite tipuri (cel mai adesea carcinom pulmonar cu celule mici).
Al treilea grup de pacienți cu hiponatremie se caracterizează prin prezența edemului periferic (edem). Lichidul din țesutul edematos nu participă la circulație și stagnează. Ca urmare, volumul sanguin liber scade, iar acest lucru duce, la rândul său, la excreția de ADH. Tratamentul acestor pacienți ar trebui să vizeze eliminarea cauzelor edemului. În multe cazuri, acest lucru nu este deloc ușor, deoarece cauzele reale pot fi ciroza hepatică sau bolile de inimă, al căror tratament nu poate fi considerat simplu.
Separat, este necesar să se ia în considerare pacienții care consumă diuretice. Aceste medicamente cresc excreția de lichid în urină și, ca urmare, o scădere a volumului sanguin. După cum am menționat mai sus, o scădere a volumului sanguin este un stimul pentru ADH și retenția de apă de către rinichi.
Creșterea actuală a deceselor cauzate de hiponatremie este asociată cu un consum excesiv de apă sub influența metilendioximetanfetaminei („extaz”). De asemenea, Almond et al. a constatat o ușoară hiponatremie la 13% dintre alergători în timpul Maratonului de la Boston și care pune viața în pericol (nivel de sodiu din sânge sub 120 mmol/L) la 0,6%. Cei mai expuși riscului sunt alergătorii care s-au îngrășat în timpul cursei din cauza consumului excesiv de apă.

Tratament:

Pentru tratament numiți:

Este necesar să se trateze cauza bolii și să se efectueze injecții intravenoase soluție salină. Este important de reținut că restabilirea bruscă a volumului sanguin determină încetarea excreției ADH. În consecință, începe diureza normală a apei în rinichi. Acest lucru poate duce la o creștere bruscă și semnificativă a concentrației de sodiu seric și crește riscul de mielinoză a puțului central. Acest sindrom se caracterizează prin leziuni severe ale sistemului nervos, adesea ireversibile.
Datorită riscului de mielinoză, pacienții cu volum scăzut de lichid pot necesita injecții nu numai cu soluție salină normală, ci și cu apă. Aceste măsuri asigură o creștere mai treptată a concentrației serice de sodiu pe măsură ce volumul sanguin crește și o scădere mai treptată a nivelului de ADH.

Hiponatremia - concentrația de sodiu< 135 ммоль/л. Это состояние достаточно часто наблюдают у госпитализированных больных. Показано, что примерно у 10-15% стационарных больных хотя бы на некоторое время концентрация натрия в крови падает ниже нормы. У пациентов, находящихся на амбулаторном лечении, гипонатриемия встречается гораздо реже и, как правило, связана с имеющейся хронической патологией.

Cauzele hiponatremiei

Hiponatremie cu osmolalitate plasmatică scăzută

Secreția excesivă de ADH.

• Secreția ectopică de ADH, cel mai frecvent observată în cancerul pulmonar cu celule mici, este posibilă și în multe alte tumori, inclusiv carcinoide, limfom, leucemie și cancer pancreatic.
• Sindromul de hipersecreție ADH, caracterizat printr-o scădere a excreției lichidului administrat și o modificare a regimului de reglare osmotică (menținerea unei concentrații stabile de sodiu în serul sanguin, dar la un nivel mai scăzut). Există multe motive pentru dezvoltarea acestui sindrom: poate fi rezultatul unei operații majore, boli pulmonare (de exemplu, pneumonie) și creșterea presiunii intracraniene. Sindromul idiopatic de hipersecreție ADH se manifestă adesea pe fondul unei tumori maligne insidioase, în special cancer pulmonar cu celule mici.
• Medicamentele citotoxice administrate pacienților cu cancer, cum ar fi ifosfamida, vincristina și ciclofosfamida, administrate intravenos în doze mari, pot stimula secreția de ADH.

Insuficiența suprarenală, care se dezvoltă, de exemplu, după o retragere bruscă a glucocorticoizilor pe termen lung, este însoțită de o creștere a conținutului de potasiu, iar la unii pacienți, acidoză metabolică.

Administrarea excesivă de lichid în timpul terapiei de substituție cu perfuzie.

Hiponatremie cu osmolalitate plasmatică normală sau excesivă (pseudohiponatremie)

Această formă de hiponatremie se dezvoltă ca urmare a hiperglicemiei sau a unei întârzieri a manitolului administrat ca soluție hipertonică în timpul chimioterapiei. Manitolul determină o creștere a osmolalității plasmatice, ceea ce duce la eliberarea de lichid intracelular în spațiul vascular și la dezvoltarea hiponatremiei. Spre deosebire de starea de hipoosmolalitate, hiponatremia în acest caz nu crește riscul de apariție a edemului cerebral, prin urmare, tratamentul care vizează corectarea conținutului de sodiu din serul sanguin nu este indicat.

Pierderea de sodiu:

• Diuretice (inițial).
• Pierderea rinichilor din cauza imaturității/pierderii tubulare.
• Acidoza tubulara renala.

„Înmulțire”:

• Diuretice (mai târziu: pe fondul hiponatremiei, diureza este redusă).
• Aportul excesiv de lichide.
• Insuficienta cardiaca.
• Relaxante musculare (pancuroniu).
• SIADH pe fond de stres, durere, sepsis, pneumonie, meningită, asfixie, hemoragie intracraniană, creșterea presiunii intracraniene, opiacee.
• Hiponatremia hipertensivă datorată hiperglicemiei.

Simptome și semne de hiponatremie

Pierderea de sodiu: scădere în greutate, oligurie, turgescență tisulară redusă, tahicardie.

Cresterea: creștere în greutate cu dezvoltarea edemului (S1ADH fără edem vizibil). Oligurie (față de aportul de lichid), o scădere a conținutului de uree și potasiu.

Adesea asimptomatică.

Tabloul clinic depinde de următorii factori:

• gradul de hiponatremie;
• ritmul de dezvoltare;
• vârsta și sexul pacientului (cel mai mare risc la femeile aflate în premenopauză).

Tulburările neurologice predomină în tabloul clinic:

• greață, stare generală de rău, slăbiciune;
• confuzie, durere de capși somnolență;
• convulsii, comă și stop respirator.

Hiponatremia este cea mai frecventă tulburare electrolitică observată la pacienții spitalizați. Hiponatremia subacută sau cronică uşoară până la moderată este adesea asimptomatică. Cu toate acestea, hiponatremia severă (< 120 мэкв%), особенно развивающаяся быстро, может угрожать жизни больного.

Există hiponatremie hipo-, hiper- și normovolemică. Hiponatremia hipovolemică este asociată cu o scădere a volumului sanguin circulant. Cu o scădere a volumului intravascular cu mai mult de 9%, are loc un stimul non-osmotic al secreției de hormon antidiuretic (ADH), reflectând încercarea organismului de a reține apa și, prin urmare, de a menține volumul intravascular. Hiponatremia de acest tip se dezvoltă cu vărsături și diaree prelungite sau transpirație crescută, mai ales dacă pierderea de lichide este completată cu apă sau soluții hipotonice. O scădere a volumului sanguin circulant și hiponatremia pot fi, de asemenea, o consecință a pierderii renale de sodiu (odată cu introducerea de diuretice, deficit de mineralocorticoizi sau alte sindroame de pierdere de sare). Concentrația de Na + în urină în astfel de cazuri, de regulă, este crescută (> 20 mEq / l), în timp ce cu o creștere compensatorie a secreției de ADH, reabsorbția Na + în toate segmentele nefronului crește, ceea ce duce la scăderea concentrației de Na + în urină.

Hiponatremia hipervolemică însoțește stările edematoase în care există o retenție de apă paradoxală, în ciuda excesului general al acesteia în organism. Cauzele specifice ale acestui tip de hiponatremie sunt insuficiența cardiacă congestivă, ciroza hepatică cu ascită și sindromul nefrotic. Hiponatremia în astfel de cazuri se datorează aparent efectului fluxului sanguin redus asupra baroreceptorilor patului arterial. Informațiile despre aceasta sunt trimise de-a lungul nervilor către hipotalamus, stimulând secreția de ADH și retenția de apă.

Cel mai eterogen grup este probabil hiponatremia normovolemică, a cărei patogeneză este mai dificil de explicat. Acest grup include sindromul de secreție inadecvată a ADH (SIADH), hipotiroidismul, deficitul de glucocorticoizi (de exemplu, în insuficiența suprarenală secundară), polidipsia nervoasă și hiponatremia care se dezvoltă după rezecția transuretrală a prostatei.

Diagnosticul de hiponatremie

Osmolalitatea plasmei sanguine și a urinei (osmolalitatea urinei o depășește pe cea a plasmei sanguine).

Hiponatremia acută (care se dezvoltă în 24 de ore sau mai puțin) se prezintă cu dureri de cap, greață, vărsături, somnolență, neliniște, convulsii și percepție afectată a realității care poate evolua spre stupoare și comă. Se crede că aceste manifestări se bazează pe edem cerebral datorat mișcării lichidului extracelular hipotonic în celulele cortexului cerebral. O astfel de mișcare este inițial contracarată de o scădere a concentrației intracelulare de electroliți, iar mai târziu de alte substanțe dizolvate (de exemplu, aminoacizi), care reduce gradientul osmotic și limitează fluxul de lichid în creier. În timp, datorită acestui mecanism, conținutul de apă din celulele creierului în hiponatremia cronică este restabilit aproape la normal. Astfel, severitatea stării pacientului depinde de rata și gradul de scădere a concentrației de Na + în ser. Consecințele severe ale edemului cerebral sunt observate în special în perioada postoperatorie la femeile tinere cu funcție menstruală păstrată. Mortalitatea și leziunile ireversibile ale creierului în rândul acestui grup de pacienți apar de 25 de ori mai des decât la femeile sau bărbații în postmenopauză. Aparent, estrogenii și progesteronul favorizează acumularea de substanțe dizolvate în celulele SNC, ceea ce crește gradientul osmotic și mișcarea apei în creier.
În timpul diagnosticului, este în primul rând necesar să se excludă pseudohiponatremia din cauza unei concentrații mari de trigliceride sau compuși activi osmotic (glucoză sau proteine) în plasmă. Hipertrigliceridemia reduce nivelul de sodiu în faza apoasă a plasmei, deși conținutul acestuia în întreaga plasmă poate rămâne normal. Acest lucru este ușor de detectat prin aspectul lăptos al zerului, iar centrifugarea probei înainte de determinarea concentrației de Na + în faza apoasă evită eroarea. Substanțele active osmotic (de exemplu, glucoza) provoacă mișcarea apei din spațiul intracelular în spațiul extracelular, datorită căruia concentrația de electroliți (de exemplu, Na +) în ser poate fi redusă temporar.

Convins de adevărul hiponatremiei, procedați la clarificarea cauzelor acesteia. Semnele de insuficiență cardiacă congestivă, ciroză sau sindrom nefrotic sunt de obicei detectate la examinare și sunt confirmate prin studii de laborator și imagistice de rutină. Cu ajutorul studiilor convenționale, este exclusă și funcția renală afectată. Diureticele tiazidice sunt o cauză frecventă de hiponatremie și trebuie verificate din timp. Pentru a exclude polidipsia primară, pacientul este intervievat în detaliu și i se măsoară aportul de lichide. Hipotiroidismul este exclus prin determinarea nivelurilor de TSH și fT 4 în ser și deficit de glucocorticoizi - folosind un test de stimulare cu ACTH.

SIADH se caracterizează prin stimularea non-osmotică și non-volumetrică a secreției de ADH. Sindromul este diagnosticat prin excludere la pacienții în absența hipovolemiei, edemului, insuficienței renale sau suprarenale sau hipotiroidismului. Nivelul de Na + din ser și osmolalitatea acestuia sunt reduse pe fondul excreției urinei concentrate. Na+ urinar este moderat crescut (> 20 mEq/L), reflectând activarea natriurezei ca răspuns la o creștere generală a fluidelor corporale. Un test de încărcare a apei poate fi utilizat pentru a confirma diagnosticul [în SIADH, pacienții excretă mai puțin de 90% din cantitatea de apă consumată (20 ml/kg) în 4 ore sau osmolalitatea urinei nu scade sub 100 mosm/kg]. SSIADH se dezvoltă în multe boli ale sistemului nervos central (encefalită, scleroză multiplă, meningită, psihoze) și plămânilor (tuberculoză, pneumonie, aspergiloză), precum și în unele tumori solide (cancer pulmonar cu celule mici, cancer pancreatic, cancer de vezică urinară sau de prostată). ). Acest sindrom apare și sub influența anumitor compuși medicinali (ciclofosfamidă, alcaloizi vegetali, opiacee, inhibitori ai sintezei prostaglandinelor, antidepresive triciclice, carbamazepină, clofibrat și inhibitori ai recaptării serotoninei).

Uneori, SSIADH este greu de distins de sindromul risipei de sare cerebrală, care poate însoți și patologia SNC, în special hemoragia subarahnoidiană. Se crede că aceasta se datorează unei încălcări a mecanismelor centrale de reglare a metabolismului sodiului în rinichi. Pierderea renală crescută de sodiu duce la hipovolemie, stimularea secreției de ADH și hiponatremie. Rolul principal în mecanismul natriurezei în sindromul de pierdere de sare cerebrală este atribuit peptidei natriuretice atriale sau cerebrale. SIADH și sindromul risipei de sare din creier diferă în principal în ceea ce privește volumul de sânge circulant. Acest lucru este important de reținut, deoarece sindromul risipei de sare cerebrală necesită reumplerea volumului intravascular, în timp ce terapia SIADH necesită restricție de lichide.

Tratamentul hiponatremiei

Pierdere în greutate: introducerea de sodiu (și lichid), reducând pierderile.

Creștere în greutate: limitați aportul de lichide, concentrația de sodiu trebuie să depășească 125 mmol / l.

Calcul rambursării de sodiu: cantitatea anterioară de sodiu administrată + deficiență absolută față de normal + pierderi în curs.

Dacă este posibil să se afle stimulul primar pentru consumul crescut de apă (de exemplu, polidipsia nervoasă) sau pentru reținerea acesteia în organism (de exemplu, luarea de diuretice), atunci tratamentul se reduce la eliminarea cauzei care stau la baza.

Dacă cauza hiponatremiei rămâne neclară sau nespecifică (ca în SIADH), atunci terapia este mai generală. În cazul hiponatremiei asimptomatice (ușoare sau cronice), aportul de apă este pur și simplu limitat. În același timp, este necesar să se calculeze consumul zilnic al acestuia, inclusiv apa care este conținută în alimentele solide. Dacă pacientul nu poate sau nu dorește să restricționeze aportul de apă, nivelul dorit de Na+ seric poate fi menținut cu demeclociclină (600-1200 mg/zi în doze divizate); acest antibiotic interferează cu acțiunea ADH asupra receptorilor. Nu sunt necesare restricții privind aportul de apă în timpul tratamentului cu demeclociclină. În plus, poate fi chiar periculos. O astfel de terapie necesită o monitorizare atentă a pacientului pentru a preveni deshidratarea și dezvoltarea insuficienței renale. O altă abordare de tratament poate fi diureticele obișnuite de ansă (de exemplu, furosemid), care inversează gradientul osmotic care produce urină concentrată. Diureticele de ansă trebuie utilizate concomitent cu suplimentarea cu NaCl (2-3 g/zi) pentru a crește excreția urinară de substanțe dizolvate și, prin urmare, a crește pierderea de apă.

Pentru simptome relativ ușoare de hiponatremie, se poate utiliza antagonistul receptorului vasopresină conivaptan (vaprizol). Se administrează intravenos în doză de 20 mg, apoi se continuă perfuzia în ritm de 20 mg/zi timp de 1-3 zile. Cu o creștere insuficientă a nivelului de sodiu seric, viteza de perfuzie poate fi crescută la 40 mg / zi. În același timp, se recomandă restricția moderată de lichide.

Tratamentul care vizează eliminarea cauzelor hiponatremiei necesită, de asemenea, prudență. De exemplu, corectarea rapidă a hiponatremiei prin administrarea de glucocorticoizi în insuficiența suprarenală poate induce mielinoliza centrală. Dacă nivelul seric de Na + crește prea rapid (> 1 meq/oră), poate fi indicată administrarea salină hipotonică sau administrarea parenterală a 0,25-1 µg de acetat de desmopresină.

Este adesea suficient să se limiteze aportul de lichide la 0,5-1 l/zi, adică. sub diureza zilnică.

Suprimarea acțiunii ADH asupra tubilor renali, de exemplu, prin numirea demeclociclinei, este recomandabilă numai la pacienții selectați cu hiponatremie persistentă severă, care nu pot limita aportul de lichide, este necesară monitorizarea funcției renale.

Infuzia de soluție hipertonică (3%) de clorură de sodiu este indicată numai în cazurile în care hiponatremia reprezintă o amenințare pentru viața pacientului. O astfel de administrare gratuită de soluție salină hipertonică trebuie făcută sub supravegherea unui medic cu experiență sau a unui specialist în corectarea tulburărilor metabolice. Perfuzia prea rapidă este nedorită, mai ales în hiponatremia cronică. Nu este indicat pentru majoritatea pacienților cu o tumoare, deoarece reglarea conținutului de sodiu în sindromul de hipersecreție de ADH nu este afectată, prin urmare, sodiul injectat va fi pur și simplu excretat în urină, atâta timp cât osmolaritatea celui injectat. soluția depășește osmolalitatea urinei.

Complicațiile hiponatremiei

Mielinoliza pontină centrală a fost observată pentru prima dată la consumatorii de alcool și la persoanele subnutrite. În primele descrieri, mielinoliza, limitată la pons, era însoțită de tetraplegie, iar în unele cazuri ducea la moarte. În observațiile ulterioare s-a stabilit asocierea mielinolizei pontine centrale cu tratamentul hiponatremiei. Cu terapia agresivă a hiponatremiei, care vizează eliminarea edemului cerebral, pacienții pot dezvolta mutism, disfazie, tetrapareză spastică, paralizie pseudobulbară și delir. Supraviețuitorii au adesea deficite neurologice severe. Folosind CT și RMN, s-a demonstrat că mielinoliza se extinde dincolo de pons și, în cazuri tipice, zonele creierului de la granița dintre substanța cenușie și cea albă sunt afectate simetric.

Atât experimentele pe animale, cât și observațiile umane sugerează puternic o asociere a acestui sindrom cu corectarea agresivă a hiponatremiei. Având în vedere lipsa de înțelegere a patogenezei mielinolizei centrale, este recomandabil să fiți precauți în corectarea hiponatremiei cronice la pacienții cu o modificare clară a conținutului de apă și a distribuției substanțelor dizolvate în creier, crescând nivelul de Na + din ser nr. mai rapid de 0,5 meq pe oră. În hiponatremia acută (adică, dezvoltată în mai puțin de 24 de ore), riscul de redistribuire a substanțelor active osmotic este semnificativ mai mic. O abordare mai agresivă poate fi utilizată pentru a aborda semnele clinice ale edemului cerebral în astfel de cazuri, deși, în orice caz, ratele de corecție a hiponatremiei mai mari de 1 mEq/oră și o creștere maximă a nivelurilor serice de Na+ mai mare de 12 mEq în primele 24 de ore. ar trebui evitate ori de câte ori este posibil.

Ce este hiponatremia

Hiponatremia este o afecțiune caracterizată printr-o scădere a concentrației de sodiu în serul sanguin cu mai puțin de 135 mmol / l. În mod normal, o scădere a aportului de sodiu în organism nu duce la dezvoltarea hiponatremiei, deoarece în același timp scade și excreția de apă.

Cauzele hiponatremiei

În patologie, cauzele hiponatremiei sunt situații asociate cu:

• cu pierderi renale și extrarenale de sodiu, cu condiția ca pierderile de electroliți să depășească aportul total al acestuia în organism;
• cu diluare a sângelui (datorită aportului excesiv de apă în caz de polidipsie sau producție crescută de ADH în sindromul producției disproporționate de ADH);
• cu redistribuirea sodiului între sectoarele extracelular și intracelular, care poate apărea cu hipoxie, utilizarea prelungită a digitalicelor și consumul excesiv de etanol.

Pierderile patologice de sodiu sunt clasificate ca extrarenale (extrarenale) și renale (renale).

Principalele surse extrarenale de pierdere de sodiu: tractul gastrointestinal (cu vărsături, diaree, fistule, pancreatită, peritonită), piele (pierderi cu transpirație în timpul expunerii termice, fibroză chistică, leziuni ale pielii prin arsuri, inflamații), sângerări masive, paracenteză, sânge sechestrarea din cauza leziunilor extinse ale extremităților, expansiunea vaselor periferice. Pierderea urinară de sodiu poate apărea atât în ​​rinichi intacți (utilizarea diureticelor osmotice, deficit de mineralocorticoizi), cât și în patologia renală.

Principalele boli renale care duc la pierderea de sodiu sunt insuficiența renală cronică, insuficiența renală acută neoligurică, perioada de recuperare după insuficiența renală acută oligurică, nefropatiile cu pierdere de sare: eliminarea nefropatiei obstructive, nefrocalcinoza, nefrita interstițială, bolile chistice ale medulului renal (nefronoftiză, boala medulară spongioasă), sindromul Bartter. Toate aceste afecțiuni se caracterizează prin incapacitatea epiteliului tubilor renali de a reabsorbi sodiul în mod normal chiar și în condiții de stimulare hormonală maximă a reabsorbției acestuia.

Deoarece apa totală din corp este strâns legată de volumul ECF, hiponatremia trebuie luată în considerare împreună cu starea lichidelor: hipovolemie, normovolemie și hipervolemie.

Principalele cauze ale hiponatremiei

Hiponatremie cu hipovolemie (scăderea OVO și Na, dar nivelurile de sodiu sunt reduse relativ mai mult)

Pierderi extrarenale

• Gastrointestinal: vărsături, diaree.
• Sechestrare spațială: pancreatită, peritonită, obstrucție a intestinului subțire, rabdomioliză, arsuri.

pierderea rinichilor

• Luând diuretice.
• Deficit de mineralocorticoizi.
• Diureza osmotică (glucoză, uree, manitol).
• Nefropatie risipitoare de sare.

Hiponatremie cu normovolemie (OVR crescut, niveluri de Na aproape normale)

• Luând diuretice.
• Deficitul de glucocorticoizi.
• Hipotiroidismul.
• polidipsie primară.

Condiții care cresc eliberarea de ADH (opioide postoperatorii, durere, stres emoțional).

Sindrom de secreție inadecvată de ADH.

Hiponatremie cu hipervolemie (scăderea conținutului total de Na din organism, o creștere relativ mai mare a RVO).

Tulburări nonrenale.

• Ciroză.
• Insuficienta cardiaca.
• Tulburări renale.
• Insuficiență renală acută.
• Insuficiență renală cronică.
• sindrom nefrotic

Fiziopatologia

Hiponatremia indică faptul că fluidele tisulare conțin o cantitate excesivă de apă în raport cu cantitatea totală de solut. Hiponatremia este o afecțiune care nu este identică cu deficitul de sodiu. Aceasta din urmă este doar una dintre condițiile clinice în care se dezvoltă hiponatremia. În cele mai multe cazuri, hiponatremia se datorează diluării insuficiente a funcției renale. Reacția normală a organismului la diluarea concentrației fluidelor tisulare se manifestă prin diureza apei, care corectează starea hipoosmotică a mediilor lichide.

Trei factori sunt necesari pentru procesul normal de diureză în apă:
1) inhibarea secretiei de ADH;
2) aprovizionare suficientă cu sodiu și apă în zonele nefronului responsabile de procesul de diluare [genunchiul ascendent al ansei nefronului (Henle) și partea distală a tubului contort];
3) funcționarea normală a secțiunilor indicate ale nefronului (reabsorbția de sodiu și impermeabilitatea peretelui tubular pentru apă).

Încălcarea unuia dintre cele trei mecanisme enumerate poate determina slăbirea diurezei apei la pacienții cu hiponatremie. De exemplu, în primul rând, secreția de ADH continuă pentru o perioadă de timp excesiv de lungă, în ciuda hipotonicității lichidului extracelular, care servește în mod normal ca semnal pentru oprirea secreției sale. Acest lucru se întâmplă cu secreția necontrolată de ADH în formațiunile tumorale sau ca urmare a unor stimuli de secreție non-osmotic. Ultimul motiv include o scădere a volumului lichidului tisular, precum și factori asociați cu sistemul nervos (durere, emoții). În al doilea rând, sodiu este furnizat segmentelor de nefron responsabile de procesul de diluare în cantități insuficiente, rezultând formarea unei cantități adecvate de urină neconcentrată. Aportul inadecvat de lichid tubular la nefronul distal apare cu o scădere a RFG și/sau o reabsorbție crescută în tubul proximal. Chiar și în absența secreției de ADH, tubii renali distali păstrează o oarecare permeabilitate la apă. O cantitate mică din acesta migrează constant din lichidul hipertonic al lumenului tubilor renali în lichidul interstițial, care este izotonic în stratul cortical al rinichiului și ușor hipertonic în medular. Cantitatea de apă returnată în acest fel în tubuli este o proporție crescândă a volumului de urină format prin diluare, deoarece procesul de diluare în sine este limitat treptat datorită scăderii aportului de sodiu și apă a acestor segmente ale nefronului. În consecință, concentrația osmotică a urinei crește treptat.

În unele cazuri, acest mecanism poate duce chiar la excreția de urină, a cărei osmoticitate este mai mare decât cea a plasmei, în ciuda absenței secreției de ADH. În al treilea rând, sodiul trece prin peretele tubului în segmentele care sunt responsabile de procesul de diluare în cantități insuficiente, sau aceste segmente sunt prea permeabile la apă, în ciuda absenței ADH. Unul dintre cele trei mecanisme enumerate poate provoca hiponatremie.

Simptomele (manifestările) hiponatremiei

Simptomele hiponatremiei sunt dezvoltarea simptomelor neurologice (de la greață, cefalee, pierderea conștienței până la comă și moarte). Severitatea simptomelor depinde atât de gradul de hiponatremie, cât și de rata creșterii acesteia. O scădere rapidă a conținutului de sodiu intracelular este complicată de mișcarea apei în celulă, ceea ce poate duce la edem cerebral. Concentrația de sodiu în serul sanguin sub 110-115 mmol/l prezintă un risc pentru viața pacientului și necesită tratament intensiv.

Principalele simptome includ manifestări ale disfuncției SNC. Cu toate acestea, atunci când hiponatremia este însoțită de tulburări ale conținutului total de sodiu din organism, pot exista semne de modificare a volumului lichidului. Severitatea simptomelor este determinată de gradul de hiponatremie, rata dezvoltării acesteia, cauza, vârsta și starea generală a pacientului. În general, pacienții în vârstă cu boli cronice dezvoltă mai multe simptome decât pacienții mai tineri, altfel sănătoși. Simptomele sunt mai severe cu hiponatremia cu dezvoltare rapidă. Simptomele încep de obicei atunci când osmolalitatea efectivă a plasmei scade sub 240 mOsm/kg.

Simptomele pot fi vagi și constau în principal în modificări ale stării mentale, inclusiv tulburări de personalitate, somnolență și tulburări de conștiență. Cu o scădere a sodiului plasmatic sub 115 mEq/l, pot apărea stupoare, excitabilitate neuromusculară excesivă, convulsii, comă și moarte. Femeile aflate in premenopauza cu hiponatremie acuta pot dezvolta edem cerebral sever, probabil datorita faptului ca estrogenul si progesteronul inhiba Na/K ATPaza si reduc excretia de substante dizolvate din celulele creierului. LA consecinte posibile includ infarctul hipotalamusului și al glandei pituitare posterioare, precum și uneori formarea unei hernii a trunchiului cerebral.

Forme

Principalul mecanism de dezvoltare a hiponatremiei - pierderea de sodiu sau excreția de apă afectată - determină varianta hemodinamică a hiponatremiei: hipovolemică, hipervolemică sau izovolemică.

Hiponatremie hipovolemică

Hiponatremia hipovolemică se dezvoltă la pacienții cu pierderi de sodiu și apă prin rinichi, tractul gastrointestinal sau din cauza sângerării sau redistribuirii volumului sanguin (cu pancreatită, arsuri, leziuni). Manifestările clinice corespund hipovolemiei (hipotensiune arterială, tahicardie, agravată de statul în picioare; turgescență cutanată redusă, sete, presiune venoasă scăzută). În această situație, hiponatremia se dezvoltă din cauza înlocuirii excesului de lichide.

Există o deficiență de OVO și sodiu total în organism, deși se pierde mult mai mult sodiu; Deficitul de Na determină hipovolemie. Hiponatremia se observă dacă pierderea de lichid, a cărui intrare se pierde și sare, ca și în cazul vărsăturilor necontenite, diareei severe, sechestrarea lichidului în spații, este compensată prin aportul de apă pură sau administrarea intravenoasă de soluții hipotonice. Pierderea semnificativă a ECF poate provoca o eliberare de ADH, provocând retenție de apă în rinichi, ceea ce poate menține sau agrava hiponatremia. Pentru cauzele non-renale de hipovolemie, deoarece răspunsul normal al rinichilor la pierderea de lichid este retenția de sodiu, concentrația de sodiu urinară este de obicei mai mică de 10 mEq/L.

Pierderea de lichid renal care duce la hiponatremie hipovolemică poate apărea în cazul deficitului de mineralocorticoizi, terapiei diuretice, diurezei osmotice și nefropatiei cu pierdere de sare. Nefropatia cu pierdere de sare include un grup larg de boli renale cu disfuncție tubulară renală predominantă. Acest grup include nefrita interstițială, nefroftiza juvenilă (boala Fanconi), obstrucția parțială a tractului urinar și uneori boala polichistică a rinichilor. Cauzele renale ale hiponatremiei hipovolemice pot fi de obicei distinse de cauzele extrarenale, luând istoricul. Pacienții cu pierdere continuă de lichid renal pot fi, de asemenea, distinși de pacienții cu pierdere de lichid extrarenal prin concentrații mari de sodiu urinar (> 20 mEq/L). O excepție apare în alcaloza metabolică (vărsături severe) când cantități mari de HCO3 sunt excretate prin urină, necesitând excreția de Na pentru a menține neutralitatea. În alcaloza metabolică, concentrația CI în urină face posibilă distingerea între cauzele renale și extrarenale ale excreției lichidelor.

Diureticele pot provoca, de asemenea, hiponatremie hipovolemică. Diureticele tiazidice au cel mai pronunțat efect asupra capacității de excreție a rinichilor, crescând în același timp excreția de sodiu. După o scădere a volumului ECF, ADH este eliberată, ducând la retenția de apă și creșterea hiponatremiei. Hipokaliemia concomitentă duce la mișcarea Na în celule, stimulează eliberarea de ADH, întărind astfel hiponatremia. Acest efect diureticele tiazidice pot fi observate până la 2 săptămâni după întreruperea tratamentului; dar hiponatremia dispare de obicei atunci când deficitul de K și lichid este înlocuit și apa este restricționată până când efectul medicamentului este întrerupt. Hiponatremia cauzată de administrarea de diuretice tiazidice este mai probabil să se dezvolte la pacienții vârstnici, mai ales dacă există încălcări ale excreției de apă de către rinichi. Destul de rar, astfel de pacienți dezvoltă hiponatremie severă, care pune viața în pericol, în decurs de câteva săptămâni de la începerea tratamentului cu diuretice tiazidice, cauzată de natriureză excesivă și capacitatea de diluție renală afectată. Diureticele de ansă sunt mai puțin susceptibile de a provoca hiponatremie.

Hiponatremia hipervolemică

Hiponatremia hipervolemică se caracterizează printr-o creștere a sodiului total din corp (deci, volumul ECF) și a RVR, cu o creștere relativ mare a RVR. Diverse tulburări care provoacă edem, inclusiv insuficiența cardiacă și ciroza, duc la dezvoltarea hiponatremiei hipervolemice. Rareori, hiponatremia se dezvoltă în sindromul nefrotic, deși pseudohiponatremia poate apărea din cauza influenței nivel avansat lipide pentru măsurarea sodiului. În toate aceste condiții, o scădere a volumului sanguin circulant duce la eliberarea de ADH și angiotensină II. Hiponatremia apare din cauza efectului antidiuretic al ADH asupra rinichilor și a afectarii directe a excreției renale a apei de către angiotensina II. Scăderea RFG și stimularea setei cu angiotensină II potențează, de asemenea, dezvoltarea hiponatremiei. Excreția urinară de Na este de obicei mai mică de 10 mEq/L, osmolalitatea urinei este ridicată în raport cu osmolalitatea plasmatică.

Principalul simptom al hiponatremiei hipervolemice este edemul. La astfel de pacienți, fluxul sanguin renal este redus, RFG este redusă, reabsorbția proximală a sodiului este crescută și excreția de apă liberă osmotic este redusă brusc. Această variantă a tulburărilor de apă și electroliți se dezvoltă cu insuficiență cardiacă congestivă și leziuni hepatice severe. Este considerat un semn de prognostic prost. În sindromul nefrotic, hiponatremia este rară.

Hiponatremia normovolemică

În hiponatremia normovolemică, sodiul corporal total și volumul ECF sunt în limite normale, dar cantitatea de SVO este crescută. Polidipsia primară poate provoca hiponatremie numai dacă aportul de apă depășește capacitatea de excreție a rinichilor. Deoarece rinichii pot excreta în mod normal până la 25 de litri de urină pe zi, hiponatremia datorată polidipsiei apare atunci când se iau cantități mari de apă sau când capacitatea de excreție a rinichilor este afectată. Practic, această afecțiune se observă la pacienții cu psihoză sau cu un grad mai moderat de polidipsie în combinație cu insuficiență renală. Hiponatremia se poate dezvolta și din cauza aportului excesiv de lichide fără retenție de sodiu în prezența bolii Addison, mixedem, secreție non-osmotică de ADH (de exemplu, stres; stare postoperatorie; utilizarea de medicamente precum clorpropamida sau tolbutamida, opioide, barbiturice, vincristină, clofibrat, carbamazepină). Hiponatremia postoperatorie se observă datorită unei combinații de eliberare non-osmotică de ADH și administrare excesivă de soluții hipotonice. Unele medicamente (de exemplu, ciclofosfamidă, AINS, clorpropamida) potențează efectul renal al ADH endogen, în timp ce altele (de exemplu, oxitocina) au un efect direct asemănător ADH asupra rinichilor. În toate aceste condiții, se observă o excreție insuficientă de apă.

Sindromul secreției inadecvate de ADH (SIADH) se caracterizează prin eliberarea excesivă de ADH. Este determinată de excreția de urină suficient de concentrată pe fondul hipoosmolalității plasmatice (hiponatremie) fără scăderea sau creșterea volumului lichidului, stres emoțional, durere, aport de diuretice sau alte medicamente care stimulează secreția de ADH, cu cardiace normale, funcția hepatică, suprarenală și tiroidiană. SIADH este asociat cu un număr mare de tulburări diferite.

Hiponatremia izovolemică se dezvoltă atunci când în organism sunt reținuți 3-5 litri de apă, din care 2/3 sunt distribuite în celule, drept urmare nu apare edem. Această variantă se observă în sindromul de secreție disproporționată a ADH, precum și în insuficiența renală cronică și acută.

Hiponatremia în SIDA

Peste 50% dintre pacienții internați cu un diagnostic de SIDA au fost diagnosticați cu hiponatremie. Factorii cauzali posibili includ administrarea de soluții hipotonice, afectarea funcției renale, eliberarea de ADH datorită scăderii volumului intravascular și utilizarea medicamentelor care afectează excreția de lichid renal. De asemenea, la pacienții cu SIDA, insuficiența suprarenală a fost observată recent din ce în ce mai mult din cauza leziunilor glandelor suprarenale prin infecția cu citomegalovirus, infecția micobacteriană, deteriorarea sintezei de glucocorticoizi și mineralocorticoizi de către ketoconazol. SIADH poate fi prezent din cauza infecțiilor pulmonare sau ale SNC concomitente.

Diagnosticul de hiponatremie

Diagnosticul hiponatremiei este de a determina nivelul de electroliți serici. Cu toate acestea, nivelurile de Na pot fi reduse artificial dacă hiperglicemia severă crește osmolalitatea. Apa se deplasează de la celule la ECF. Concentrația de sodiu seric scade cu 1,6 mEq/L pentru fiecare creștere cu 100 mg/dL (5,55 mmol/L) a glicemiei peste normal. Această afecțiune se numește hiponatremie tranzitorie deoarece nu există nicio modificare a cantității de OBO sau Na. Pseudohiponatremia cu osmolalitate plasmatică normală poate fi observată în cazul hiperlipidemiei sau hiperproteinemiei excesive, deoarece lipidele și proteinele umplu volumul de plasmă prelevat pentru analiză. Noile metode de măsurare a nivelului de electroliți din plasmă folosind electrozi ion-selectivi au depășit această problemă.

Determinarea cauzei hiponatremiei ar trebui să fie cuprinzătoare. Uneori, istoricul sugerează o cauză specifică (de exemplu, pierderi semnificative de lichide din vărsături sau diaree, boli de rinichi, consum excesiv lichide, luând medicamente care stimulează eliberarea de ADH sau îi sporesc efectul).

Starea BCC al pacientului, în special prezența unei modificări clare de volum, sugerează și anumite cauze. Pacienții hipovolemici au de obicei o sursă evidentă de pierdere de lichide (urmată de înlocuirea cu soluții hipotonice) sau o afecțiune ușor de identificat (de exemplu, insuficiență cardiacă, boală hepatică sau renală). La pacienții cu volum normal de lichid, sunt necesare mai multe teste de laborator pentru a determina cauza.

Severitatea dezvoltării afecțiunii determină urgența tratamentului. Debutul brusc al tulburărilor SNC sugerează un debut acut al hiponatremiei.

Studiile de laborator ar trebui să includă determinarea osmolalității și a electroliților din sânge și urină. La pacienții cu normovolemie, este, de asemenea, necesar să se determine funcția glandei tiroide și a glandelor suprarenale. Hipoosmolalitatea la pacienții cu normovolemie ar trebui să determine excretarea unor cantități mari de urină diluată (de exemplu, osmolalitatea< 100 мОсм/кг и плотность < 1,003). Niveluri scăzute osmolalitatea sodiului și serului, precum și excesivă nivel inalt osmolalitatea urinei (120-150 mmol/l) în raport cu osmolalitatea serică scăzută sugerează o creștere sau scădere a volumului lichidului sau sindromul producției inadecvate de ADH (SIADH). Scăderea și creșterea volumului lichidului sunt diferențiate clinic. Dacă aceste condiții nu sunt confirmate, se presupune SIADH. Pacienții cu SIADH au de obicei normovolemie sau hipervolemie ușoară. Nivelurile de azot ureic din sânge și creatinina sunt de obicei în limite normale, iar nivelurile serice de acid uric sunt adesea scăzute. Nivelul de sodiu în urină este de obicei mai mare de 30 mmol / l, excreția fracționată de sodiu este mai mare de 1%.

La pacienții cu depleție de volum și funcție renală normală, reabsorbția sodiului duce la niveluri urinare de sodiu sub 20 mmol/L. Concentrațiile urinare de sodiu mai mari de 20 mmol/L la pacienții cu hipovolemie sunt indicative de deficit de mineralocorticoizi sau nefropatie cu pierdere de sare. Hiperkaliemia indică insuficiență suprarenală.

Ce trebuie examinat

• Bud

Ce teste sunt necesare

• Sodiu în sânge
• sodiu în urină

Tratamentul hiponatremiei

Tratamentul cu succes al hiponatremiei depinde de o evaluare preliminară a variantei hemodinamice a tulburărilor electrolitice.

Dacă se detectează hiponatremie hipovolemică, tratamentul are ca scop restabilirea deficitului de lichide. Introduceți soluție de clorură de sodiu 0,9% la rata calculată până când simptomele hipovolemiei dispar. Dacă cauza hipovolemiei este utilizarea excesivă și prelungită a medicamentelor diuretice, pe lângă completarea volumului de lichid, se administrează de la 30 la 40 mmol / l de potasiu.

În caz de hiponatremie cu CBC normal, tratamentul se efectuează în funcție de cauza care a cauzat dezechilibrul de sodiu. În bolile de rinichi care conduc la pierderea de sodiu, cantitatea de sodiu administrată trebuie crescută. În cazul utilizării unor doze mari de diuretice, se corectează atât nivelul de sodiu, cât și cel de potasiu. Dacă hiponatremia apare ca urmare a utilizării unor cantități mari de lichid hipoosmolar, este necesar să se limiteze introducerea de apă și să se corecteze conținutul de sodiu.

În caz de hiponatremie cu hiperhidratare, aportul de apă se reduce la 500 ml/zi, excreția acesteia este stimulată de ansă, dar nu de diuretice tiazidice; în insuficiența cardiacă, sunt prescriși inhibitori ai ECA, poate fi necesară utilizarea dializei peritoneale și hemodializei. Tratamentul hiponatremiei cu simptome clinice severe trebuie efectuat treptat și foarte atent, deoarece administrarea rapidă de sodiu poate provoca tulburări neurologice periculoase. Prima etapă a tratamentului este creșterea conținutului de sodiu al serului sanguin la 125-130 mmol / l folosind soluții hipertonice (3-5%) de clorură de sodiu; în a doua etapă, se realizează o corecție lentă a nivelului de sodiu cu soluții izotonice.

Corectarea rapidă chiar și a hiponatremiei ușoare este asociată cu un risc de complicații neurologice. Corectarea nivelului de sodiu nu trebuie să aibă loc mai repede de 0,5 meq / (lhh). Creșterea nivelului de sodiu nu trebuie să depășească 10 mEq/L în primele 24 de ore. În paralel, cauza hiponatremiei trebuie tratată.

Hiponatremie ușoară

Hiponatremia ușoară asimptomatică (adică, sodiu plasmatic > 120 mEq/L) trebuie împiedicată să progreseze. În hiponatremia indusă de diuretice, eliminarea diureticului poate fi suficientă; unii pacienţi necesită administrarea de sodiu sau K. În mod similar, dacă hiponatremia uşoară se datorează administrării inadecvate a lichidului parenteral la un pacient cu excreţie afectată de apă, întreruperea soluţiilor hipotonice poate fi suficientă.

În prezența hipovolemiei, dacă funcția suprarenală nu este afectată, introducerea de soluție salină 0,9% corectează de obicei hiponatremia și hipovolemia. Dacă nivelul plasmatic de Na este mai mic de 120 mEq/L, corectarea completă poate să nu apară din cauza restabilirii volumului intravascular; poate fi necesar să se limiteze aportul de apă liberă osmotic la 500-1000 ml pe zi.

La pacienții hipervolemici a căror hiponatremie este asociată cu retenția renală de Na (de exemplu, insuficiență cardiacă, ciroză, sindrom nefrotic), restricția de lichide combinată cu tratamentul cauzei subiacente este adesea eficientă. La pacienții cu insuficiență cardiacă, corectarea hiponatremiei refractare poate fi realizată prin combinarea unui inhibitor ECA cu un diuretic de ansă. Dacă hiponatremia nu răspunde la restricția de lichide, pot fi utilizate doze mari de diuretic de ansă, uneori în combinație cu soluție salină intravenoasă 0,9%. Este necesar să înlocuiți K și alți electroliți pierduți în urină. Dacă hiponatremia este severă și nu este corectată cu diuretice, poate fi necesară hemofiltrarea intermitentă sau continuă pentru a controla volumul ECF, în timp ce hiponatremia este corectată prin administrarea intravenoasă a soluției saline 0,9%.

În normovolemie, tratamentul este îndreptat spre corectarea cauzei (de exemplu, hipotiroidism, insuficiență suprarenală, diuretice). În prezența SIADH, este necesară o restricție severă de lichide (de exemplu, 250-500 ml pe zi). În plus, este posibilă o combinație a unui diuretic de ansă cu administrarea intravenoasă de soluție salină 0,9%, ca în hiponatremia hipervolemică. Corecția pe termen lung depinde de succesul tratării cauzei de bază. Dacă cauza de bază este incurabilă (de exemplu, cancer pulmonar metastatic) și restricția strictă a lichidelor nu este posibilă în acest pacient este posibil să se utilizeze demeclociclină (300-600 mg la fiecare 12 ore); cu toate acestea, utilizarea demeclociclinei poate provoca insuficiență renală acută, care este de obicei reversibilă după întreruperea medicamentului. În studii, antagoniştii selectivi ai receptorilor de vasopresină induc eficient diureza fără pierderi semnificative de electroliţi în urină, care în viitor pot fi utilizaţi pentru a trata hiponatremia rezistentă.

Hiponatremie severă

Hiponatremie severă (niveluri plasmatice de sodiu< 109 мэкв/л, эффективная осмоляльность >238 mOsm/kg) la pacienții asimptomatici pot fi corectate prin restricție severă de lichide. Tratamentul este mai controversat în prezența simptomelor neurologice (de exemplu, confuzie, somnolență, convulsii, comă). Probleme controversate sunt viteza și gradul de corectare a hiponatremiei. Mulți experți recomandă o creștere a sodiului plasmatic de cel mult 1 meq/(l h), dar la pacienții cu convulsii se recomandă o rată de până la 2 meq/(l h) pentru primele 2-3 ore. În general, creșterea nivelului de Na nu trebuie să depășească 10 mEq/L în prima zi. O corecție mai intensă crește probabilitatea dezvoltării demielinizării fibrelor sistemului nervos central.

Se poate folosi o soluție hipertonică (3%), dar cu condiția determinării frecvente (la fiecare 4 ore) a nivelului de electroliți. La pacienții cu convulsii sau în comă, puteți intra< 100 мл/ч в течение 4-6 часов в количестве, достаточном для повышения уровня Na сыворотки на 4-6 мэкв/л. Это количество может быть рассчитано по формуле:

(modificarea dorită a nivelurilor de Na) / OBO unde OBO = 0,6 greutate corporală pe kg la bărbați sau 0,5 greutate corporală pe kg la femei.

De exemplu, cantitatea de Na necesară pentru a crește nivelul de sodiu de la 106 la 112 la un om de 70 kg se calculează după cum urmează:

(112 meq/l 106 meq/l) (0,6l/kg 70 kg) = 252 meq.

Deoarece soluția salină hipertonică conține 513 meq Na/l, este nevoie de aproximativ 0,5 l de ser fiziologic hiperton pentru a crește nivelul de sodiu de la 106 la 112 meq/l. Pot fi necesare modificări și, prin urmare, este necesar să se controleze nivelul de sodiu din plasmă din primele 2-3 ore de la începerea terapiei. Pacienții cu convulsii, care sunt în comă sau care sunt tulburați mintal necesită tratament suplimentar, care poate include ventilație mecanică și benzodiazepine (de exemplu, lorazepam 1-2 mg IV la fiecare 5-10 minute, după cum este necesar) pentru convulsii.

Complicațiile hiponatremiei

Mielinoliza pontină centrală a fost observată pentru prima dată la consumatorii de alcool și la persoanele subnutrite. În primele descrieri, mielinoliza, limitată la pons, era însoțită de tetraplegie, iar în unele cazuri ducea la moarte. În observațiile ulterioare s-a stabilit asocierea mielinolizei pontine centrale cu tratamentul hiponatremiei. Cu terapia agresivă a hiponatremiei, care vizează eliminarea edemului cerebral, pacienții pot dezvolta mutism, disfazie, tetrapareză spastică, paralizie pseudobulbară și delir. Supraviețuitorii au adesea deficite neurologice severe. Folosind CT și RMN, s-a demonstrat că mielinoliza se extinde dincolo de pons și, în cazuri tipice, zonele creierului de la granița dintre substanța cenușie și cea albă sunt afectate simetric.

Atât experimentele pe animale, cât și observațiile umane sugerează puternic o asociere a acestui sindrom cu corectarea agresivă a hiponatremiei. Având în vedere lipsa de înțelegere a patogenezei mielinolizei centrale, este recomandabil să fiți atenți în corectarea hiponatremiei cronice la pacienții cu o modificare clară a conținutului de apă și a distribuției substanțelor dizolvate în creier, creșterea nivelului de Na + în ser nu mai rapid. peste 0,5 mEq pe oră. În hiponatremia acută (adică, dezvoltată în mai puțin de 24 de ore), riscul de redistribuire a substanțelor active osmotic este semnificativ mai mic. O abordare mai agresivă poate fi utilizată pentru a aborda semnele clinice ale edemului cerebral în astfel de cazuri, deși, în orice caz, ratele de corecție a hiponatremiei mai mari de 1 mEq/h și o creștere maximă a Na+ seric mai mare de 12 mEq în primele 24 de ore ar trebui. fie evitat ori de câte ori este posibil.

Sindromul de demielinizare osmotică

Sindromul de demielinizare osmotică (numit anterior mielinoliză centrală în punte) se poate dezvolta dacă hiponatremia este corectată prea repede. Demielinizarea poate afecta puțul și alte zone ale creierului. Leziunea se observă mai des la pacienții care suferă de alcoolism, cu malnutriție sau altele boli cronice. În câteva zile sau săptămâni, se pot dezvolta paralizie flască, tulburări de articulație și disfagie. Leziunea se poate răspândi dorsal, implicând căile senzoriale, și poate duce la dezvoltarea pseudocomului (sindromul de mediu, în care pacientul, din cauza paraliziei motorie generalizate, poate mișca doar globii oculari). Adesea daunele sunt permanente. Dacă înlocuirea sodiului este prea rapidă (de exemplu, > 14 mEq/L/8 ore) și simptomele neurologice încep să apară, o creștere suplimentară a sodiului plasmatic trebuie prevenită prin oprirea administrării de soluții hipertonice. În astfel de cazuri, hiponatremia indusă de administrarea de soluții hipotonice poate atenua eventualele leziuni neurologice permanente.

Hiponatremia la copii

Ca și la adulți, G. la copii poate reflecta o deficiență generală de sodiu în organism (lipsa aportului de sare, pierderea acestora) sau poate fi rezultatul diluării sodiului atunci când sunt reținute cantități semnificative de apă în organism. Primul tip G. se întâlnește la copii la mers mai des.- kish. boli cu vărsături și diaree, boli ale glandelor suprarenale și ale rinichilor, utilizarea necontrolată a diureticelor, pierderi semnificative de sodiu cu transpirație, hrănirea copiilor mici cu amestecuri prea diluate sau cu o dietă lungă fără sare la copiii mai mari. G. la copii mai poate fi asociată cu o tulburare a reglării nervoase a metabolismului apă-sare, în special cu leziuni organice de c. n. Cu.

Severitatea panei, manifestările lui G. depinde de ritmul dezvoltării sale. Dezvoltarea treptată poate fi asimptomatică, deoarece organismul se adaptează la tulburările apărute. Acest tip de G. este adesea întâlnit la copiii cu malnutriție. Odată cu dezvoltarea rapidă a lui G., pierderea de sare este însoțită de dezvoltarea unui complex de simptome severe - tulburări circulatorii și tulburări ale c. n. Cu. Se remarcă slăbiciune generală, letargie, scăderea tonusului muscular și convulsii musculare. Conștiința este asuprită până la comă. Exsicoza este clar exprimată: pielea este flăcătoare de o nuanță cenușiu-pământoasă, turgul este redusă, pierderea în greutate ajunge la 10%. Tensiunea arterială este redusă sau nu este detectată, zgomotele inimii sunt înăbușite, pulsul este de umplere slabă și tensiune, frecvente. Odată cu scăderea concentrației de sodiu în serul sanguin, se constată adesea o creștere a conținutului de azot rezidual (o manifestare a insuficienței renale și a hiperazotemiei extrarenale).

Starea de hiponatremie, cu o reducere a cantității totale de sodiu din organism rămâne normală, se observă în cazuri de „intoxicație cu apă”, dezvoltarea unei tăieturi se poate datora introducerii unei cantități excesive de apă sau soluție de glucoză. , și în insuficiența renală acută (oligurie sau anurie) .

Simptomatologia „intoxicației cu apă” în multe privințe seamănă cu epuizarea sării: anxietate, agitație generală, transformare în stupoare și comă, hipotensiune musculară severă, tremor și zvâcniri musculare, convulsii tonic-clare, colaps. În cazurile mai ușoare, se observă greață, amețeli, vărsături. Turgența tisulară rămâne normală, pielea este umedă și, spre deosebire de epuizarea sării, nu există semne de deshidratare. În sânge, conținutul de sodiu, proteine ​​totale, hemoglobină este redus, se observă adesea hemoliză intravasculară, eritrocite, cilindri și proteine ​​se găsesc în urină.

G. pe fondul retenţiei de sodiu în organism se observă hl. arr. cu sindrom edematos, datorită diluției sodiului extracelular și se dezvoltă treptat. Cel mai adesea, diluția G. se găsește la pacienții cu insuficiență circulatorie severă, cu sindrom nefrotic. Cauzele imediate ale G. la acesti pacienti sunt considerate a fi o tulburare de osmoreglare, tratament pe termen lung dieta fara sare si medicamente diuretice. În cazul puncțiilor abdominale repetate la pacienții cu ascită, există pericolul de epuizare a rezervelor de sodiu.

Tratament. Odată cu dezvoltarea rapidă a G. și severitatea semnificativă a stării generale, este necesară administrarea imediată de soluții saline.
La dorinta.- kish. boli în copilărie timpurie, este indicată administrarea intravenoasă prin picurare de soluție izotonă de clorură de sodiu, până la 100 ml la 1 kg greutate corporală pe zi. Chiar și cu deficit sever de sodiu, pierdere totală de sodiu bebelus nu depășesc 15 meq la 1 kg de greutate, adică formează o astfel de cantitate care este conținută în 100 ml de soluție izotonă de clorură de sodiu.

Dacă deshidratarea este exprimată ușor sau este absentă, se poate folosi soluție de clorură de sodiu 5% pentru eliminarea G., este indicat să se calculeze doza to-rogo în funcție de deficitul de sodiu din organism (ionograme de ser sau plasmă sanguină). Eliminarea epuizării sării contribuie la introducerea suplimentară a 3-5 g de clorură de sodiu în interior.

Cu G. asimptomatică administrarea forțată de săruri de sodiu este inacceptabilă. Restabilirea echilibrului de sare trebuie realizată printr-o creștere treptată a sărurilor în dietă sau prin introducerea unei soluții izotonice de clorură de sodiu pe cale parenterală de la 20 la 50 ml per 1 kg de greutate corporală timp de 10-12 zile. La „intoxicația cu apă” introducerea precaută a soluțiilor hipertonice de clorură de sodiu, se arată restricția lichidului.

Încercările de a elimina diluția G. prin introducerea unei soluții de clorură de sodiu conduc întotdeauna la o deteriorare a stării generale a pacienților, o creștere a edemului și alte manifestări ale insuficienței circulatorii. Se recomandă o restricție temporară de lichide: pacientul primește atâta apă și hrană lichidă cât a excretat prin urină în ziua precedentă. Sarurile de potasiu au efect diuretic, de aceea se prescriu legumele si fructele, in special cele bogate in potasiu (morcovi, cartofi, prune uscate, stafide), precum si preparate cu potasiu. Diureticele pentru perioada tratamentului lui G. sunt anulate.

COD ICD-10

E87.1 Hipoosmolaritate și hiponatremie

La ce medici ar trebui să vedeți dacă aveți hiponatremie?

Hiponatremia este o afecțiune patologică a organismului în care concentrația ionilor de sodiu în plasma sanguină este sub 135 mmol / l (concentrația normală este de 136 - 145 mmol / l). Hiponatremia poate apărea pe fondul diferitelor boli.

Cauze

Un nivel redus de ioni de sodiu în serul sanguin poate fi observat în următoarele cazuri:

1. cu un volum redus de lichid extracelular și o scădere a concentrației de ioni de sodiu:

• luarea de diuretice (diuretice);
• proces inflamator la nivelul rinichilor, însoțit de pierderea de sare;
• lipsa de glucocorticoizi;
• Boala Addison;
• diureza osmotică (de exemplu, cu Diabet cu glucozurie);
• cetonurie;
• alcaloză metabolică;
• pierderea extrarenală de ioni de sodiu și apă (peritonită, pancreatită, obstrucție intestinală, vărsături severe, diaree, transpirație).

2. cu un volum moderat crescut de lichid extracelular și o concentrație normală de ioni de sodiu:

• Sindromul secreției afectate de ADH (hormon antidiuretic);
• hipotiroidism;
• stări postoperatorii;
• polidipsie psihogenă;
• luând anumite medicamente.

3. cu un volum crescut de lichid extracelular și o creștere a concentrației de sodiu (boli asociate cu edem):

• insuficiență renală, sindrom nefrotic;
• ciroza hepatică;
• hipoproteinemie;
• cașexie.

Simptomele hiponatremiei

Hiponatremia se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor neurologice. Severitatea manifestărilor depinde de gradul de hiponatremie, de rata dezvoltării acesteia, de cauza care a provocat-o, de starea generală și de vârsta pacientului. Deci se pot observa dureri de cap, greață, tulburări și pierderea cunoștinței, convulsii, somnolență, stupoare, comă; disponibil moarte. O scădere rapidă a concentrației de sodiu intracelular este însoțită de mișcarea apei în celulă, ceea ce poate provoca dezvoltarea edemului cerebral.

Diagnosticare

Măsurile de diagnosticare pentru hiponatremie suspectată includ determinarea concentrației ionilor de sodiu și potasiu în serul sanguin, osmolaritatea urinei, concentrația de sodiu în urină și un test de încărcare a apei.

Studiile speciale pentru hiponatremie includ determinarea nivelului de cortizol și hormon de stimulare a tiroidei, efectuarea imagisticii prin rezonanță magnetică a creierului (în cazul suspiciunii de sindrom de secreție inadecvată de ADH și patologie hipofizară).

Clasificare

Există următoarele tipuri de hiponatremie:

• hipovolemic (acest tip de hiponatremie se dezvoltă odată cu pierderea de sodiu și apă);
• hipervolemic (caracterizat printr-o creștere a conținutului de ioni de sodiu și o creștere relativ mare a lichidului din organism);
• izovolemic (sau normovolemic) - cu acest tip de hiponatremie, concentrația ionilor de sodiu este în limitele normale, dar cantitatea de lichid din organism este crescută.

Acțiunile pacientului

O vizită imediată la medic este esențială.

Tratamentul hiponatremiei

În primul rând, este necesar să se stabilească și să se elimine cauza care a determinat dezvoltarea hiponatremiei, precum și să se evalueze varianta hemodinamică a acestei tulburări electrolitice. Deci, la stabilirea variantei hipovolemice a hiponatremiei, terapia are ca scop completarea deficitului de lichid din organism. Pentru aceasta, se administrează intravenos o soluție izotonică de clorură de sodiu (trebuie calculată viteza de administrare).

Dacă hiponatremia s-a dezvoltat din cauza utilizării unei cantități mari de lichid hipoosmolar, este necesar să se corecteze conținutul de ioni de sodiu și să se limiteze introducerea de apă.

Tratamentul hiponatremiei cu manifestări clinice severe trebuie efectuat foarte atent și treptat, deoarece tulburările neurologice periculoase se pot dezvolta odată cu introducerea rapidă a sodiului. Corecția rapidă chiar și a hiponatremiei ușoare este asociată cu riscul de a dezvolta complicații neurologice grave.

În paralel cu corectarea concentrației ionilor de sodiu, este necesar să se trateze cauza hiponatremiei.

Complicații

Complicațiile hiponatremiei sunt afecțiuni acute ale sistemului nervos central și includ meningită, encefalită, traumatisme, hematoame subdurale sau subarahnoidiene și tromboză. O complicație care pune viața în pericol a hiponatremiei este edemul cerebral. În plus, posibilele consecințe ale hiponatremiei includ infarctul glandei pituitare posterioare și hipotalamus, în cazuri rare, formarea unei hernii a trunchiului cerebral.

Prevenirea hiponatremiei

Pentru a preveni dezvoltarea hiponatremiei, este necesar să se efectueze un tratament în timp util și adecvat al bolilor care pot duce la apariția acesteia (de exemplu, hipotiroidism, insuficiență suprarenală, hipopituitarism).